« Neurosciences/Le vieillissement du système nerveux » : différence entre les versions
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Les démences liées à l'âge peuvent avoir plusieurs origines, les plus courantes étant d'origine vasculaire (AVC). Ces démences proviennent d'une accumulation progressive de dommages d'origine vasculaires : ce sont les '''démences vasculaires'''. Les vaisseaux sanguins du cerveau peuvent se boucher (donnant alors une ischémie) ou se briser, causant des dommages localisés dans le cerveau. Un AVC ou une hémorragie cérébrale entrainent techniquement des démences, du moins dans la plupart des cas. La démence apparait le plus souvent immédiatement après un AVC ou une hémorragie cérébrale importante, un seul évènement suffisant alors pour causer une démence visible et importante. Dans d'autres cas, la démence provient de l'accumulation de petites hémorragies ou ischémies de petite importance. Cela arrive quand les vaisseaux sanguins subissent une maladie qui tend à les boucher ou à les fragiliser. Mais ces évènements ne sont pas spécifiques au grand âge, aussi seront-ils vus plus en détail dans un chapitre à part.
À côté des démences vasculaires, les '''démences moléculaires'''
* Les '''amyloses''' se traduisent par l'accumulation dans les tissus de plaques séniles.
* Les '''tauopathies''' proviennent de l'accumulation de protéine Tau, sous la forme de dégénérescences neurofibrillaires.
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Notons que suivant la maladie, les accumulations de protéines n'ont pas la même forme et n'ont pas lieu au même endroit. Par exemple, prenons le cas des tauopathies. Suivant la maladie, la protéine tau s'accumule dans des aires cérébrales différentes : cortex temporal médian pour Alzheimer, mésencéphale dans la paralysie supranucléiare progressive. La protéine peut aussi s'accumuler et former des agrégats, qui ont des formes différentes suivant la maladie : les touffes gliales de la paralysie supranucléaire parogressive, ne ressemblent pas aux corps de Pick de la maladie de Pick, ni aux dégénerescences neurofibrillaires de la maladie d'Alzheimer.
Détail important : pour certaines maladies, on ne sait pas très bien si l'accumulation des protéines malformées est une cause ou une conséquence. Il existe bien des cas particuliers pour lesquels on a identifié un rôle causal de l'accumulation des protéines malformées. C'est le cas par exemple pour la démence fronto-temporale avec syndrome parkinsonien liée au chromosome 17, qui est causée par une mutation du gène qui code la protéine Tau. D'autres protéinopathies à transmission familiales sont dans ce cas. Mais pour la plupart des autres démences moléculaires, il est possible que l'accumulation des protéines malformées soit une conséquence et non une cause, même si rien n'est moins sûr. Certes, l'accumulation de protéines malformées doit endommager les neurones et aggraver la démence, mais il se peut que ce soit un processus secondaire et non la cause primaire.
===La Tauopathie primaire liée à l'âge===
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