« Neurosciences/Le vieillissement du système nerveux » : différence entre les versions

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Notons que suivant la maladie, les accumulations de protéines n'ont pas la même forme et n'ont pas lieu au même endroit. Par exemple, prenons le cas des tauopathies. Suivant la maladie, la protéine tau s'accumule dans des aires cérébrales différentes : cortex temporal médian pour Alzheimer, mésencéphale dans la paralysie supranucléiare progressive. La protéine peut aussi s'accumuler et former des agrégats, qui ont des formes différentes suivant la maladie : les touffes gliales de la paralysie supranucléaire parogressive, ne ressemblent pas aux corps de Pick de la maladie de Pick, ni aux dégénerescences neurofibrillaires de la maladie d'Alzheimer.
 
===La Tauopathie primaire liée à l'âge===
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[[File:Alzheimers disease progression-brain degeneration.PNG|vignette|droite|Progression de la maladie d'Alzheimer.]]
 
La maladie entraine une mort des neurones et une disparition de la substance blanche (axones, dendrites). Cette disparition se fait progressivement et s'installe dans la durée. Les débuts de la maladie se traduisent par une faible perte neuronale, tandis que les stades finaux de la malade laissent une faible partie du cerveau intacte et entrainent de forts déficits. La mort neuronale commence bien avant que les symptômes se fassent sentir, ceux-ci devenant évidents quand la mort neuronale est bien avancée. Les premières zones touchées sont les zones dédiées à la mémoire, situées sous les tempes : hippocampe, cortex temporal et entorhinal. Par la suite, la maladie progresse au-delà du cortex temporal et finit par toucher tout le cerveau.

Les zones lésées par les premiers stades de la maladie sont des zones riches en neurones acétylcholinergiques, la maladie entrainant donc une perte de la transmission de l'acétylcholine dans le cerveau. C'est de cette observation qu'est venue l'idée de donner aux malades des médicaments qui augmentent la quantité d'Acth dans le cerveau des malades. Divers inhibiteurs de l'acétylcholinostérase (l'enzyme qui dégrade l'acétylcholine, pour rappel) sont et ont été utilisés dans cette optique. Mais ces médicaments ne servent qu'à masquer temporairement les symptômes, sans compter que leur efficacité est très faible et peu convaincante.
 
[[File:Alzheimer's disease brain comparison.jpg|centre|vignette|upright=3.0|Cerveau sans (gauche) et avec Alzheimer (droite).]]