« Neurosciences/Les récepteurs sensoriels » : différence entre les versions

Naturellement, ces récepteurs sont localisés dans les yeux, l'oreille, la bouche et le nez, mais certains sont aussi présents dans le cerveau ! La raison à cela est que le cerveau monitore en permanence le sang ou des fluides auxquels il est en contact. Par exemple, certaines aires cérébrales analysent la qualité du sang, pour détecter des variations de la teneur en oxygène ou du dioxyde de carbone, afin de réguler la respiration : un excès de CO2 et/ou un manque d'O2 stimulera ainsi la respiration. D'autres aires cérébrales analysent la teneur en sel du sang pour contrôler l'alimentation en eau et la sensation de soif. Enfin, des récepteurs chimiques sont localisés dans l'area postrema, une aire impliquée dans le réflexe de vomissement. Quand cette area postrema capte certaines molécules toxiques ou bactériennes, elle avertiavertit l'aire cérébrale du vomissement. Bref, ces récepteurs sensoriels sont non seulement impliqués dans les sensations basiques que sonsont l'ouie, la vision, l'odorat et le gout, mais sont aussi impliqués dans tout un tas de fonctions vitales comme la respiration, l'alimentation, le vomissement, etc. Nous reviendrons sur ces particularités dans des chapitres à part, vers la fin de ce livre? Cependant, nous allons voir ces récepteurs sensoriels dans ce chapitre, plutôt que dans le chapitre sur les différents sens ou sur l'homéostasie.

Les gènes en question sont dispersés dans l'ensemble du génome, sur plusieurs chromosomes. Chez l'humain, tous les chromosomes, à l'exception du chromosome 20 et du chromosome Y, contiennent un ou plusieurs gènes de récepteur olfactif. De plus, les gènes olfactifs sont regroupés en groupes de quelques dizaines de gènes olfactifs, placés les uns à la suite des autres. Les gènes d'un même groupe sont similaires, dans le sens où ils différentdiffèrent par quelques paires de bases les uns des autres, guère plus.

Si l'évolution aita permitpermis la multiplication des gènes olfactifs, elle a aussi désactivé certains gènes olfactifs devenus inutiles. Si la plupart des gènes olfactifs sont bel et bien traduits en protéines réceptrices, d'autres sont des vestiges de l'évolution et ne semblent pas pouvoir être traduits en protéines. Ces gènes désactivés sont appelés des ''pseudo-gènes'', leur nom indiquant qu'ils ne correspondent par vraiment à des gènes proprement dits, bien qu'ils fassent partie d'un patrimoine génétique. Pour donner quelques chiffres, les primates ont environ 400 pseudo-gènes dans leur génome, et certains rongeurs en ont plusieurs milliers. Chez les insectes, le nombre de pseudo-gènes sont très faibles, en regard avec leur faible nombre de gènes olfactifs.

La variabilité des gènes olfactifs provient de deux sources différentes : la présence de plusieurs allèles pour un même gène, la présence de copies d'un même gène. Commençons par la présence de copies d'un même gène. Il n'est pas rare qu'un gène olfactif soit présent en plusieurs exemplaires dans le génome. Selon certaines études, environ 15 à 30% des gènes et pseudo-gènes sont présents en plusieurs exemplaires. Fait intéressant, les copies d'un gène ne sont pas dispersées dans le génome, mais sont tous placés dans un même groupe. Mieux : le gène et ses copies forment une sorte de chapelet, une suite de gène identiques placés les uns à la suite des autres. Cela semble indiquer que les gènes olfactifs sont capablecapables de se dupliquer, par un mécanisme tel que la copie se trouve juste à la suite du gène originel. Nous y reviendrons dans ce qui suit.

Outre la variabilité génétique liée aux copies, les gènes olfactifs ont en général plusieurs allèles. Dans le détail, chaque gène olfactif peut subir des modifications qui ajouteajoutent, retirent ou remplacent des paires de bases. De telles substitutions de bases, les ''SNP'' (''Single Nucleotide Polymorphism''), vont transformer un gène en un de ses allèles. L’occurrence des ''SNP'' est particulièrement fréquent chez les gènes olfactifs, au point qu'il n'est dépassé que par le polymorphisme des gènes immunitaires ! La plupart des SNP sont de type ''faux-sens'', à savoir qu'elles remplacent une paire de base par une autre, sans fabriquer un codon STOP. Le récepteur olfactif obtenu avec une mutation faux-sens est alors légèrement différent de l'original, ce qui fait qu'il n'est pas exactement sensible aux même odeurs. Les SNP de type ''non-sens'', qui entrainent l'apparition d'un codon STOP au beau milieu d'un gène, sont aussi possibles. Ces dernières tendent à désactiver les gènes olfactifs, à les transformer en pseudo-gènes (des gènes qui ne codent pas une protéine et qui n'ont pas d'effet physiologique notable). Il n'est pas rare qu'un même gène olfactif ait des allèles fonctionnels, et d'autres qui sont des pseudo-gènes. Notons que les pseudo-gènes olfactifs sont conservés : il n'y a pas de sélection qui favorise la réduction du nombre de pseudo-gène.

La structure commune des gènes olfactifs, le grand nombre d’allèles des gènes olfactifs, la répartition en groupes des gènes dans les chromosomes, la présence de multiples copies de gènes dans les groupes : tous ces phénomènes seraient liés à l'origine même des gènes olfactifs. L'évolution des gènes olfactifolfactifs est liée à deux phénomènes qui agissent de concert : la duplication des gènes, et l'apparition de mutations de type SNP. Tout semble indiquer que les gènes d'un même groupe se sont formés par duplication d'un gène ancestral, chaque copie ayant muté progressivement de son côté. Ce phénomène n'est pas rare : il arrive fréquemment que certains gènegènes se dupliquent, les deux copies étant voisines les unes des autres. A force de duplication, un gène ancestral aurait fini par donner un groupe de plusieurs gènes voisins. AÀ ce phénomène, il faut ajouter les modifications qui sont survenues sur les copies du gène ancestral. Des mutations aléatoires ont modifié chaque copie, certains gènes ont fusionnésfusionné, d'autres se sont désactivés, etc. Chaque copie du gène ancestral a ainsi évolué indépendamment des autres, donnant naissance à un nouveau récepteur olfactif. Dans le détail, les gènes olfactifs se seraient formés par ''rétrotransposition'', un processus génétique qui déplace/copie un gène en plusieurs exemplaires dans le génome. Les copies auraient accumuléesaccumulé des mutations, donnant naissance à un nouveau gène olfactif, là où le gène original serait resté tel quel.

La perception des phéromones est différente de l'olfaction, ces deux sens étant indépendants. Ce ne sont pas les mêmes structures anatomiques qui captent et analysent des phéromones et les odeurs. Déjà, les structures cérébrales qui s'occupent des odeurs et des phéromones ne sont pas les mêmes, bien qu'elles soient assez proches. De plus, les phéromones ne sont pas perçues par l'épithélium nasal proprement dit, mais par une zone précise de la cavité nasale : l'organe voméronasal, ou organe de Jacobson. Celui-ci contient quelques neurones sensoriels, dont les récepteurs captent les phéromones. Et ces récepteurs aux phéromones, aussi appelés '''récepteurs voméronasaux''', sont très différents des récepteurs olfactifs ! Ce sont tous des récepteurs aux protéineprotéines G, comme les récepteurs olfactifs.

Le gout des aliments est capté par des récepteurs sensoriels situés sur les neurones des bourgeons du gout : les '''récepteurs gustatifs'''. Chaque récepteur du gout réagit à une saveur particulière. Vous le savez peut-être, les humains peuvent percevoir plusieurs saveurs, les plus connues étant les gouts salé, sucré, amer, acide. AÀ ces derniers, il faut ajouter la perception de l'umami, la saveur du glutamate et de ses dérivés, qui est clairement moins connu que les autres. Naturellement, il existe des récepteurs différents pour le sucré, le salé, l'amer, l'acide et l'umani.

Après avoir vu les deux types de récepteurs, TAS1R et TAS2R, il est temps de passer aux voies de transduction (ce qui se passe dans la cellule quand le récepteur est activé). Qu'il s'agisse des récepteurs de l'amer ou du sucré, leur réaction entraine à peu-près les mêmes réactions intracellulaires. Comme dit plus haut, les récepteurs gustatifs métabotropes sont des récepteurs aux protéineprotéines G. Dans les neurones gustatifs, la protéine G est de la ''gustducine''. Quand la molécule sapide se lie au récepteur, la gustducine se dissocie, se brise en deux fragments. L'un de ces fragments (la partie alpha de la gustducine) se détache du récepteur et enclenche plusieurs séries de réactions chimiques particulières. La principale est celle de l'AMP cyclique, la seconde passe par l'intermédiaire de l'enzyme DAG, et une troisième voie passe par l'enzyme IP3. Les trois voies finissent de la même manière : elles entrainent une augmentation de la concentration en calcium dans le neurone, ce qui induit la fusion des vésicules synaptiques avec la membrane du neurone, et donc la libération de neurotransmetteurs.

Le processus d'activation des photorécepteurs est le même pour toutes les molécules d'opsines, mais nous allons l'aborder dans le cas particulier de la rhodopsine. Ce qui va être vu sera aussi valable pour les autres photorécepteurs. Dans ces molécules, le rétinal peut exister sous deux formes, nommées trans et cis. Lorsque la rhodopsine absorbe un photon, le rétinal passe de la forme cis à la forme trans, ce qui déclenche l'activation du récepteur auà la protéine G. La molécule, devenue instable, va alors se scinder en deux : une molécule d'opsine, et une molécule de rétinal de forme trans. Cette réaction catalyse la fabrication d'une molécule appelée transducine, qui elle-même catalyse la dégradation de la GMPc. Cette réaction est extrêmement efficace : l'absorption d'un seul photon permet de dissocier plusieurs milliers de molécules de GMPc, ce qui permet d’empêcher l'entrée de plusieurs millions d'ions sodium.