Différences entre les versions de « Neurosciences/Le vieillissement du système nerveux »

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Dès la fin de l'âge adulte, le cerveau subit des modifications assez importantes. La plupart estsont due à l'expérience, le système nerveux pouvant apprendre à tout âge. Mais d'autres, plus subtiles, proviennent des processus de vieillissement du cerveau. Dès 20 à 25 ans, on observe une légère baisse des performances cognitives, qui reste cependant extrêmement subtile : baisse de l'efficience mnésique, ralentissement léger de la pensée, perception plus difficile et identification perceptive plus lente, etc. Le processus de vieillissement cérébral ne devient cependant visible qu'à la fin de la vie, dans le grand âge. Il est rare que les jeunes adultes, ou les personnes de 40 à 50 ans montrent une baisse des performances cognitives ou mnésiques, sauf en cas de maladies dégénérativedégénératives précoceprécoces. Le vieillissement du cerveau est donc lent, sauf dans le grand âge. Il est temps d'aborder le vieillissement cérébral dans ce chapitre.
 
==Le vieillissement normal==
 
Pour parler du vieillissement cérébral, il est d'usage de faire la distinction entre vieillissement normal et vieillissement pathologique. Le second fait référence au vieillissement lié à des maladies pathologiques comme Alzheimer ou Parkinson, tandis que le premier fait référence au vieillissement sans maladies cérébrales liées à l'âge. Cependant, la distinction entre les deux peut parfois être assez difficile à faire, comme on le verra plus tard. Le fait est que les manifestations des maladies neurodégénératives sont assez proches des manifestations du vieillissement normal, la seule différence étant l'intensité. Le vieillissement normal s'accompagne en effet de pertes de mémoire, de manifestations comportementales et d'une baisse des fonctions intellectuelles. Les mécanismes liés au vieillissement,comme la production de plaques amyloides ou de protéine dans la maladie l'Alzheimer, sont aussi courant dans le vieillissement normal. Encore une fois, seule l'intensité permet de faire la distinction, mais sans que ce critère soit fiable à 100%. Par exemple, le diagnostic de la maladie d'Alzheimer est particulièrement compliqué, par manque de marqueurs biologiques francs en- dehors des résultats de l'autopsie. C'en est à tel point que l'autopsie ne confirme pas le diagnostic dans 30 à 15% des cas !
 
===La réduction de la taille du cerveau===
D'autres modifications se traduisent par l'accumulation de molécules dans le cerveau âgé. Le premier cas, est l'accumulation de '''dégénérescences neurofibrillaires''' à l'intérieur des neurones. Celles-ci sont des amas de protéine Tau, une protéine est présente dans tous les neurones, quelque soit l'âge. Il s'agit d'une protéine qui fait partie du cytosquelette, à savoir le squelette cellulaire, un ensemble de protéines agencées en charpente, qui permet à la cellule de garder sa forme (entre autres). La dégradation de ce cytosquelette, qui entraine des problèmes divers : les substances produites par le noyau ne sont plus transportées à destination via le cytosquelette, le neurone est plus fragile, etc.
 
On peut aussi citer l'accumulation de plaques microscopiques, composée d'une protéine : la bêta-amyloide. Ces '''plaques séniles''' sont une caractéristique du vieillissement, qu'il soit normal ou pathologique : tous les cerveaux, même ceux d'une personne âgée saine, contiennent de telles plaques. La bêta-amyloide qui constitue ces plaques se forme quand une molécule de la membrane des neurones est décomposée par diverses enzymes. Cette molécule, l'APP, tapisse la membrane des neurones, sans que l'on sache vraiment pourquoi. Sa fonction est encore débattue à l'heure actuelle. Quoiqu'ilQuoi qu’il en soit, divers enzymes vont découper cette molécule en trois morceaux : la bêta-amyloide est l'un d'eux.
 
[[File:Amyloid-plaque formation-big.jpg|centre|vignette|upright=3.0|Amyloid-plaque formation-big]]
==Le vieillissement pathologique==
 
Le vieillissement pathologique provient de maladies neurodégénératives, les plus connues étant la maladie d'Alzheimer et la démence à corps de Levy. Ces maladies se traduisent par une diminution des capacités intellectuelles et des pertes de mémoires, parfois accompagnées par des manifestations psychiatriques (dépression, apathie, ou autre). Ces maladies portent le nom de '''démences''', ce terme n'étant pas synonyme (sauf dans le langage courant) avec la maladie mentale. La plupart des démences n'estne sont cependant pas forcément liéliées à l'âge, pas plus que les maladies neurodégénératives : pensez à la sclérose en plaque, qui est une maladie neurodégénérative pouvant entrainer un tableau clinique démentiel, mais n'est cependant pas lié à l'âge. Dans les démences liées à l'âge, on observe une mort des neurones dans certaines régions du cerveau, et éventuellement une mort des axones et dendrites : la perte touche autant la matière grise que la matière blanche. Suivant les zones touchées, les symptômes peuvent être très différents et les tableaux cliniques assez spécifiques. Dans ce qui va suivre, nous allons étudier ces maladies neurodégénératives liées à l'âge.
 
Les démences liées à l'âge peuvent avoir plusieurs origines, les plus courantes étant d'origine vasculairesvasculaire (AVC). Ces démences proviennent d'une accumulation progressive de dommages d'origine vasculaires : ce sont les '''démences vasculaires'''. Les vaisseaux sanguins du cerveau peuvent se boucher (donnant alors une ischémie) ou se briser, causant des dommages localisés dans le cerveau. Un AVC ou une hémorragie cérébrale entrainent techniquement des démences, du moins dans la plupart des cas. La démence apparait le plus souvent immédiatement après un AVC ou une hémorragie cérébrale importante, un seul évènement suffisant alors pour causer une démence visible et importante. Dans d'autres cas, la démence provient de l'accumulation de petites hémorragies ou ischémies de petite importance. Cela arrive quand les vaisseaux sanguins subissent une maladie qui tend à les boucher ou à les fragiliser. Mais ces évènements ne sont pas spécifiques au grand âge, aussi seront-ils vuvus plus en détail dans un chapitre à part.
 
À cotécôté des démences vasculaires, les '''démences moléculaires''' proviennent de l'accumulation de protéines ou de molécules particulières dans le cerveau. On distingue alors les tauopathies, les amyloses cérébrales, les synucléinopathies et quelques autres maladies annexes.
* Les '''amyloses''' se traduisent par l'accumulation dans les tissus de plaques séniles.
* Les '''tauopathies''' proviennent de l'accumulation de protéine Tau, sous la forme de dégénérescences neurofibrillaires.
===Les démences fronto-temporales===
 
Les '''démences fronto-temporales''' proviennent d'une dégénérescence du cortex cérébral dans le lobe temporal et le lobe frontal. Le lobe temporal prend en charge la mémoire et le langage, notamment la mémorisation du sens des mots et des connaissances. Son atrophie se traduit donc par des difficultés de compréhension du langage, une perte du sens des mots, une perte des connaissances acquises, le tout sans troubles de la "mémoire" (les souvenirs sont préservés). Le lobe frontal, quant à lui, prend en charge l'attention, les capacités intellectuelles, la régulation des émotions et la personnalité. Il existe plusieurs grands types de démences de ce typestype, certains faisant consensus :
 
* La '''variante comportementale''', caractérisée par une atrophie du cortex frontal prédominante. Elle se traduit par un changement de la personnalité : le patient devient apathique, plus impulsif, a du mal à prendre des décisions, s'énerve plus facilement, voit ses émotions s'émousser et se réduire en intensité. Il a aussi du mal à organiser ses pensées, à réfléchir. La mémoire et le langage restent conservés, aucun déficit n'étant réellement évident dans les débuts de la maladie.
**La version non-fluente se traduit par des déficits dans la production du langage, alors que la compréhension est préservée. Les patients ont des difficultés à se rappeler des mots, à les utiliser, à produire des phrases longues et/ou complexes, la grammaire est atteinte, de même que la syntaxe. Elle porte le nom d''''aphasie fluente primaire progressive''', ou encore variante agrammatique.
 
La démence fronto-temporale est en réalité un regroupement de maladies différentes aux causes diverses. Certaines sont des tauopathies, mais d'autres n'en sont pas. Historiquement, la première démence de ce type a été découverte par Pick, d'où le nom de '''maladie de Pick''' autrefois donné à toutes les démences fronto-temporales, mais aujourd'hui réservé à certains cas bien précis. Celui-ci observa l'apparition de boules de protéines Tau visibles en dehors des neurones, boules appelées corps de Pick. Il a longtemps été cru que toutes les démences fronto-temporales étaient toutes des maladies de Pick, mais il est rapidement apparu que ce n'était pas le cas : divers patients atteint de démence fronto-temporale n'ont pas de corps de Pick, ni même de protéine Tau dans leur cerveau. Certes, la majorité (plus de 90%) des malades ont bien une tauopathie, reste à expliquer les 10%. D'autres protéines seraient impliquées dans ces variantes, mais peu est connu à l'heure actuelle. Certaines variantes tauopathiques semblent se transmettre dans certaines familles, ce qui indique une origine partiellement génétique à ce syndrome. La plupart seraitseraient liées une mutation sur le chromosome 17, chromosome qui contient les gènes qui codent la protéine Tau. D'autres mutations, comme la mutation GRN et CHMP2B donnent des syndromes identiques, bien que l'origine génétique soit différente. Nous reviendrons sur ces démences dans les chapitres sur le langage et la mémoire.
 
===La maladie d'Alzheimer===
L'âge de déclaration de la maladie est généralement tardif, les cas les plus précoce apparaissant vers 50/60 ans, les plus tardifs apparaissant vers 70/80 ans. Dans les grandes lignes, les chercheurs font la différence entre '''Alzheimer précoce''' et '''Alzheimer tardif'''. Les deux formes seraient causées par des mécanismes légèrement différents, potentiellement liés à des particularités génétiques. Il faut noter que les patients atteint de trisomie 21 (syndrome de Down) sont atteint de formes précoce d'Alzheimer, qui se déclarent dès 40 ans, parfois moins. Mais cette forme d'Alzheimer semble être quelque peu différente des autres formes précoces. La probabilité d'être atteint d'Alzheimer augmente avec l'âge : si 10% des personnes de 60 ans sont affectées, plus du quart des personnes de 85ans sont atteintes par la maladie. L'évolution est inéluctable, une fois la maladie déclarée : il n'y a pas de possibilité de rémission et aucun traitement efficace ne permet de guérir la maladie.
 
Les '''formes familiales''' de la maladie apparaissent à moins de 50 ans, vers 40 ans, parfois moins (15 ans, par exemple). Plus de moitié des cas précoce l'Alzheimer sont causés par ces formes familiales. Il s'agit de maladies génétiques, transmises de parents à enfant. Ces formes ne se distinguent pas des autres, si l'on met de côté l'âge ou la cause : les symptômes sont les mêmes, les conséquences sur le cerveau aussi. Il existe trois types différents identifiés de formes familiales, qui se distinguent par le gène touché : le gène presenilin 1 pour la première forme, le gène presenilin 2 pour la seconde forme et une dernière forme touchant le gène de production de l'APP. Le premier gène, le presenilin1, est localisé sur le 14ème14e chromosome, le presenilin2 est sur le premier chromosome, alors que le gène APP est localisé sur le 21ème21e chromosome.
 
===La maladie de Benson (atrophie corticale postérieure)===
* Au niveau moteur, la maladie de Parkinson se traduit par une triade de symptômes, présents chez la plupart des patients : rigidité musculaire, akinésie (inhibition motrice généralisée) et tremblements. Cette triade est connue sous le nom de '''triade motrice parkinsonienne'''. Le grand public pense souvent que la maladie se traduit systématiquement par des tremblements, mais on sait depuis 1865 que beaucoup de patients n'en ont pas ! Ces tremblements sont de plus des tremblements dit de repos, à savoir qu'ils s'observent uniquement quand le muscle observé ne bouge pas et disparaissent lors des mouvements. Ils sont assez lents et à faible fréquence, et s’aggravent sous l'effet d'émotions fortes ou du stress.
* Outre les symptômes moteurs, un parkinsonien a souvent des '''déficits cognitifs''', tel des problèmes de mémoire, des difficultés à se concentrer ou à réfléchir, une idéation ralentie, des difficultés à organiser ses pensées. Le ralentissement psychique est notamment assez marqué, au même titre que le ralentissement moteur. Le patient a aussi une certaine tendance à mal inhiber ses pensées et paroles. De manière générale, ces troubles sont le signe d'un mauvais contrôle du cortex frontal par les ganglions de la base. Dit dans un langage scientifique, ces troubles sont formellement des troubles des fonctions exécutives, à savoir les capacités de traitement de l'information qui nous permettent de planifier, inhiber ou organiser nos idées. La mémoire en elle-même n'est pas touchée, mais le cerveau a du mal à agir sur son contenu, que ce soit pour récupérer des informations ou les enregistrer.
* La sphère affective est aussi fortement touchée par la maladie de Parkinson. La majorité des parkinsoniens est en effet souvent atteintatteinte de dépression, la dépression commençant avant l'apparition des symptômes moteurs. De plus, la plupart des parkinsoniens est atteinte d'une forme assez spéciale de "dépression", appelée '''apathie''' dans le corps des neurologues. Cette apathie se traduit essentiellement par une perte de motivation, une difficulté à initier des actions quelconquequelconques. Tout se passe comme si la difficulté à initier des actions ne touchait pas que la sphère motrice, mais aussi la sphère affective. Le patient n'a pas envie de faire grand -chose, perd ses centres d'intérêts, est démotivé, ne fait rien. Il arrive aussi que le patient ne ressente plus de plaisir : des activités autrefois intéressantes ou amusantes ne lui font plus rien. Ce symptôme, l'anhédonie, est très fréquent dans la majorité des cas d'apathie parkinsonienne. Il est intéressant de noter que ces deux symptômes, apathie et anhédonie, sont ces symptômes cardinaux de la dépression. Cependant, une dépression voit ces symptômes couplés à d'autres symptômes : tristesse, problèmes de sommeil, d'appétit, ralentissement psycho-moteur. Quoiqu'ilQuoi qu’il en soit, il est difficile de distinguer les symptômes qui relèvent de la dépression de ceux qui sont causés par la maladie, ces symptômes étant communs aux deux conditions. Seule la tristesse est caractéristique de la dépression.
 
Les causes de la maladie de Parkinson ne sont pas claires, mais des facteurs génétiques et environnementaux sont impliqués. Si la plupart des formes de Parkinson apparaissent sans raison génétique connue, il existe quelques formes de Parkinson causées par des mutations génétiques d'un seul gène. Ces formes génétiques sont souvent d’apparition rapide et touchent essentiellement des sujets jeunes (40 ans environ), là où les autres formes de Parkinson apparaissent chez le sujet âgé. Ces formes familiales sont cependant rares : moins de 15% des patients parkinsoniens sont atteints par ces formes génétiques. À noter que les gènes impliqués ont tous un rapport avec la survie des neurones ou le fonctionnement des récepteurs dopaminergiques.
Autrefois, les neurologues ont identifié trois maladies qu'ils pensaient distinctes et qui s'exprimaient par un ensemble de symptômes précédents : l'atrophie olivo-ponto-cérébelleuse, le syndrome de Shy-Drager et la dégénérescence sriato-nigrique. Le premier était caractérisé par un syndrome cérébelleux prédominant couplé à des troubles végétatifs, avec une présentation assez atypique. Le second syndrome associait des troubles végétatifs prédominants à des syndromes parkinsonien, pyramidal et cérébelleux. Enfin, le troisième se caractérise par un syndrome parkinsonien prédominant, causé par une dégénérescence combinée de la substance noire et du striatum (d'où le nom de dégénérescence ''striato-nigrique''). Avec le temps, la communauté scientifique s'est aperçue que ces trois syndromes étaient en réalité des présentations différentes d'une même maladie, l'atrophie multi-systématisée. De nos jours, on ne distingue que deux sous-types d'AMS : une variante AMS-P avec les troubles parkinsoniens au premier plan et une variante AMS-C où le syndrome cérébelleux est prédominant. L'AMS-P correspond peu ou prou à la dégénérescence striato-nigrique, alors que l'AMS-C correspond à l'atrophie olivo-ponto-cérébelleuse. Le syndrome de Shy-Dager n'est plus vraiment considéré comme un sous-type pertinent, mais il est parfois utilisé quand les symptômes dysautonomiques prédominent et qu'on ne sait pas quel sous-type exprime le patient.
 
Il n'y a pas encore de traitement curatif pour cette affection, comme pour toutes les maladiemaladies neurodégénératives. Le traitement est essentiellement symptomatique et vise à réduire les troubles parkinsoniens et cérébelleux, ainsi que les troubles végétatifs. Le patient est mis sous levodopa, pour corriger le syndrome parkinsonien, et il répond initialement généralement bien au traitement. Mais l'efficacité du traitement est cependant temporaire et finit pas disparaitre très rapidement. Le traitement du syndrome cérébelleux est plus difficile, vu qu'il est insensible à la plupart des médicaments du système nerveux connus à ce jour. La kinésithérapie et la rééducation sont très importantes, notamment pour éviter les chutes ou les accidents.
 
===La démence à corps de Lewy===
La '''démence à corps de Lewy''' est une maladie intermédiaire entre Alzheimer et Parkinson, que ce soit au niveau des symptômes ou des lésions cérébrales. Il s'agit à la fois d'une synucléopathie et d'une tauopathie similaire à Alzheimer. Précisément, elle se caractérise par la présence dans le cerveau d'amas microscopiques qui contiennent de la protéine Tau et de l'Alpha-Synucléine, amas qui portent le nom de corps de Lewy. Outre ces corps de Lewy, on trouve en parallèle une accumulation de plaques séniles, souvent retrouvée chez les patients. Les symptômes sont similaires à ceux de la maladie d'Alzheimer et de la maladie de Parkinson, sauf qu'ils sont réunis sur le même patient : le syndrome parkinsonien est associé à un syndrome Alzheimer constitué d'une démence avec troubles intellectuels et mnésiques, parfois à des troubles du comportement. Le patient subit aussi, dans 75% des cas, des hallucinations visuelles, qu'il peut ou non confondre avec une perception réelle. L'expression de ces symptômes est cependant assez variable selon les patients, d'où une difficulté de diagnostic assez importante. Les troubles de l'attention et de l’intellect arrivent généralement en premier, suivi par les troubles moteurs parkinsoniens et les troubles mnésiques typiques d'Alzheimer
 
Les traitements de la maladie sont grosso-modo les mêmes que ceux utiliséutilisés pour soigner Parkinson et Alzheimer : lévodopa et agonistes dopaminergiques pour le syndrome parkinsonien et quelques cholinergiques pour la démence. À noter que les patients atteints sont intolérants aux antipsychotiques (pour rappel, ces médicaments réduisent la quantité de dopamine dans le cerveau, ce qui aggrave les syndromes parkinsoniens). Ceux-ci aggravent les crises de délires/hallucinations, sans compter que les effets secondaires sont particulièrement forts et peuvent aller jusqu’à un syndrome malin des neuroleptiques ou une catatonie sévère. Il arrive que les patients reçoivent de tels traitements pour calmer les troubles neuropsychiatriques induits par la maladie (délires, crises psychotiques, hallucinations visuelles), quand celle-ci n'est pas encore diagnostiquée.
 
===La paralysie supra-nucléaire progressive===
===La dégénérescence cortico-basale===
 
La '''dégénérescence cortico-basale''' (DCB) est une maladie neurodégénérative très rare, qui se manifeste par un syndrome parkinsonien atypique. Elle touche à peine 5 personnes sur 100 000 et démarre entre 60 et 80 ans. Il s'agit d'une tauopathie qui atteint surtout les ganglions de la base et le cortex cérébral (surtout les régions frontales et pariétales). On devine donc qu'elle va s'exprimer par un syndrome parkinsonien (atteinte des ganglions de la base), d'une démence (atteinte corticale) et d'une apraxie - difficulté d'utilisation des objets (régions frontales et pariétales). Ces symptômes principaux, que sont le syndrome parkinsonien atypique et la démence, sont complétés par toute une constellation de symptômes neurologiques divers. D'ordinaire, on trouve des myoclonies (crises épileptiques particulières), des signes sensoriels et des troubles du tonus musculaire (dystonie). Au début de la maladie, le syndrome parkinsonien est surtout présent d'un cotécôté du corps, mais il devient souvent bilatéral avec l'évolution de la maladie.
 
==Les théories du vieillissement cérébral==
===Le modèle PASA===
 
Le '''modèle PASA''' (Posterior-anterior shift in aging) est né de diverses observations en neuro-imagerie. Celles-ci montrent que l'activité cérébrale montre des patrons différents suivant l'âge. Chez les sujets jeunes, les portions postérieures du cerveau (celles situées à l'arrière du cerveau), sont moins actives lors de certaines tâches. Mais pour des mêmes tâches, les sujets âgés activent plus les aires postérieures, en défaveur des aires antérieures (localisées à l'avant du cerveau). Il se pourrait que ce changement soit lié à un processus de compensation. Les aires antérieures, liées aux processus sensoriels, perdraient en efficacité au fil du temps. Les aires frontales s'activeraient en plus pour compenser la baisse d'efficacité dedes aires antérieures.
 
[[File:Posterior-to-Anterior Shift in Aging (PASA) Hypothesis.jpg|centre|vignette|upright=2.0|Modèle Posterior-to-Anterior Shift in Aging (PASA).]]
===Le modèle CRUNCH===
 
Le '''modèle CRUNCH''' (Compensation-Related Utilisation of Neural Circuit Hypothesis) provient essentiellement d'études sur le fonctionnement de la mémoire à court-terme (la mémoire de travail), une forme de mémoire limitée à quelques secondes, capable de mémoriser un nombre limité d'items (7 +/- 2 items, selon la légende). Cette théorie postule que le cerveau des personnes âgées, devenu moins efficient, doit compenser ses déficits. Pour cela, le cerveau active certaines aires cérébrales bien plus fort que chez les sujets jeunes. De plus, des aires supplémentaires sont recrutées, aires qui ne sont pas utilisées chez les jeunes dans les tâches étudiées. Toujours est-il que ce modèle postule que ces mécanismes compensatoires fonctionnent jusqu'à un certain point. Les tâches les plus faciles gardent ainsi un niveau de performance similaire à celui des jeunes, les mécanismes de compensation fonctionnant parfaitement. Par contre, les tâches plus difficiles voient une baisse de performance quand esles mécanismes de compensation sont dépassédépassés.
 
===La théorie de la réserve cognitive===
 
Tous les individus ne sont pas égaux face auaux dommages cérébraux, notamment ceux du vieillissement cérébral. On sait que certaines personnes récupèrent mieux après un AVC, ou conservent une bonne partie de leurs capacités suite au vieillissement. Certains patients semblent même n'avoir aucun déficit visible alors que leur cerveau a été fortement touché par le vieillissement. Pour donner un exemple, on peut citer l'étude de Katzman, Aronson et Fuld P, nommée "Development of dementing illnesses in an 80-year-old volunteer cohort.". Dans celle-ci, les auteurs relatent le cas de 10 femmes sans déficits cognitifs, dont l'autopsie montra qu'elles étaient pourtant atteintes d'une maladie d'Alzheimer particulièrement avancée ! Et cette observation est loin d'être isolée : d'autres études ont montré que les dégâts observés dans le cerveau ne sont pas vraiment corrélés aux déficits cognitifs ou comportementaux. De nos jours, on rend compte de ces observationobservations en faisant appel à la notion floue, bien qu'utile, de '''réserve'''. Celle-ci dit que les sujets peuvent avoir une sorte de réserve, quelque chose qui permettrait de compenser les lésions cérébrales. Divers mécanismes permettent d'expliquer en quoi consiste cette réserve, mécanismes qui permettent d'identifier deux formes de réserves : une réserve passive et une réserve active.
 
La '''réserve passive''' a la première aà avoir été postulée, dans l'étude mentionnée plus haut, portant sur les 10 femmes étudiées. Les chercheurs pensaient que ces femmes ne montraient pas de déficit parce que leur cerveau était plus gros que la normale. La mort neuronale laisse ainsi suffisamment de neurones et de synapses pour ne pas laisser transparaitre de déficits évidents. Il faudrait qu'un certain seuil de mort neuronale soit présent pour que des déficits se manifestent. Il est alors postulé que le vieillissement ait lieu à un rythme presque identique entre les personnes, le taux de mort neuronale étant similaire chez les sujets sains. Ce n'est que quand un certain seuil de neurones/synapses restant est atteint que les déficits se manifestent. Dans ce cas, le nombre initial de neurones et de synapses est l’élément qui détermine le délai avant l'apparition des troubles.
 
La '''réserve active''', aussi appelée '''réserve cognitive''', est plus floue à comprendre. Elle explique le fait qu'à dommages similaires, des patients différents peuvent avoir des performances cognitives très différentes, de très bonnes pour les uns à très mauvaises pour d'autres. Il s'agit d'une forme de réserve basée sur des stratégies compensatrices : les patients avec une bonne réserve peuvent résoudre une tâche avec un grand nombre de stratégies cognitives, plus élevé que chez les patients avec une mauvaise réserve. Ainsi, si la stratégie principale ne peut être utilisée par manque de ressources cognitivecognitives ou à cause d'une lésion, les patients avec une bonne réserve vont pouvoir régler le problème avec des stratégies alternativealternatives, là où ceux avec une faible réserve ne réussiront pas. Certains patients compensent leurs déficits par des stratégies cognitives apprises ou par leurs connaissances. Ainsi, on sait que les personnes qui ont un niveau d'éducation scolaire élevé ont des déficits retardés, ceux apparaissant plus tard que chez les sujets moins éduqués. Il existe aussi une corrélation similaire avec l'intelligence ou la cognition dans les années pré-scolaires. Cela ne ralentit pas la vitesse du vieillissement cérébral, qui a lieu au même rythme chez tous les sujets. Mais une réserve cognitive plus élevée à la base permet au seuil d'être atteint plus tard. Il est clair que cette réserve n'est cependant pas infaillible. Il est supposé, avec de fortes présomptions, que la réserve retarde l'apparition des déficits cognitifs sans pour autant les empêcher. Une fois que les déficits apparaissent, ceux-ci sont nettement plus soudains chez les personnes avec une forte réserve.
 
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