« Neurosciences/La vascularisation du système nerveux central » : différence entre les versions

Le passage des molécules à travers la barrière hémato-encéphalique se fait par divers processus biochimiques, qui devraient vous dire quelque chose si vous avez déjà eu un cours de physiologie. Ces processus font intervenir des protéines que nous avons abordésabordées dans les premiers chapitres de ce cours, à savoir les pompes et les canaux ioniques, mais aussi des protéines inédites : les transporteurs. Ces pompes, transporteurs et canaux ionique servent de portes d'entrées qui permettent le passage des molécules d'un côté à l'autre d'une membrane cellulaire. Ils sont légion sur la surface des astrocytes et des vaisseaux sanguins. Les canaux ioniques et transporteurs sont finement régulés de manière à ne laisser les ions qu'avec parcimonie, suffisamment pour ne pas avoir de déficience cérébrale, mais pas assez pour perturber le fonctionnement cérébral. Voyons un peu plus en détail les divers mécanismes d'entrée des molécules à travers les membranes de la barrière hémato-encéphalique.

Outre la barrière hémato-encéphalique, certains vaisseaux sanguins cérébraux sont entourés par un manchon rempli de fluide : l''''espace périvasculaire''', aussi appelé ''espace de Virchow–Robin''. Ils sont surtout présents sur les vaisseaux des méninges, dans les couches situées sous l'arachnoïde et la pie-mère. Mais on en trouve aussi autour des vaisseaux des ganglions de la base et de quelques autres vaisseaux. Le cas le plus important est de loin les vaisseaux qui alimentent les organes circumventriculaires (pour rappel, ce sont des aires cérébrales qui ne sont pas protégées par la barrière hémato-encéphalique), sans doute pour assurer leur protection immunologique. On en trouve aussi en- dehors du cerveau, dans le foie, le thymus et quelques autres organes, mais ceci est une autre histoire...

Les espaces périvasculaires possèdent des fonctions variées, qui vont de l'immunité à la régulation du transfert d'ions et de solutés. IlIls servent, entre autres, de protection immunologique. Preuve en est la présence d'un grand nombre de globules blancs, surtout lors d'infections : lymphocytes T et B, monocytes, etc. Mais leur rôle principal est la régulation des échanges de fluide avec le cerveau, de permettre un échange sang<->cerveau aisé des solutés, ions et autres petites molécules solubles.

La veine cérébrale superficielle supérieure se prolonge jusqu'au sinus sagittal, situé au-dessus du cranecrâne. Les veines cérébrales inférieures se connectent aux sinus caverneux et transverse. Les veines cérébrales moyennes se connectent à la fois au sinus sagittal et aux sinus transverse et caverneux, en partie directement, en partie via les deux veines anastomosiques.

Les médecins font aussi la distinction entre '''infarctus cérébral transitoire''' et '''infarctus cérébral caractérisé'''. Le premier correspond globalement à un épisode bref, qui disparait complètement après quelques minutes/heures et ne laisse pas de lésions visibles via l'imagerie médicale. Le second entraine des déficits à long-terme, qui peuvent même devenir permanents, et laisse des lésions visibles lors d'examens d'imagerie cérébrale. La distinction entre les deux types d'infarctus s'est souvent faite sur le critère de la durée des symptômes. Un AVC était considéré comme transitoire si les symptômes se résorbaient totalement en moins de 24 heures, et comme caractérisé sinon, sans référence à l'imagerie cérébrale. De nos jours, les médecins considèrent que la limite est plutôt d'une heure. Tout épisode plus long qu'une heure a de bonne chances d’entrainer des lésions visibles à l'imagerie cérébrale. De plus, l'usage de l'imagerie médicale pour le diagnostic est devenu plus important. Les AVC caractérisés se traduisent par une mort d'une grande partie de l'encéphale, causant des déficits majeurs, alors que ce n'est pas le cas des épisodes transitoires. Un autre point est que les accidentaccidents ischémiques cérébraux transitoires ont une forte probabilité de récurrence : entre 20 à 40% de récidive à moins de trois mois d'un premier épisode, récidive signifiant soit un nouvel accident transitoire, soit un infarctus caractérisé.

Traiter un AVC est une opération qui dit être réalisé le plus tôt possible, afin de limiter au mieux les dommages sur le cerveau. Le premier traitement à réaliser est celui de la cause : briser le caillot sanguin pour une ischémie ou limiter l'hémorragie. Dans le cas des ischémies, une opération chirurgicale pour retirer le caillot ou le détruire est de loin le traitement prioritaire. Les médecins peuvent administrer des médicaments qui fluidifient le sang et cassent les caillots sanguins. Ils peuvent pour cela utiliser des anticoagulants, comme l'héparine ou les inhibiteurs de la vitamine K. Mais il existe une controverse quant à l'efficacité de ces traitements, que je ne détaillerais pas ici. Beaucoup d'études ont étésété réalisées sur le sujet et il est difficile de savoir si les thrombolytiques sont réellement efficaces lors d'un AVC ischémique.

* Perte des sensations d'un cotécôté du corps, douleurs.

* L''''AVC lacunaire''' est causé par une ischémie d'un petit vaisseau à l'intérieur du cerveau, sans que les gros vaisseaux (polygone de Willis, artères carotides, basilaire, autres) ne soient touchées. Généralement, les neurones entourant le vaisseau bouchésbouché sont quand même perfusés par les vaisseaux sains avoisinants, mais cela n’empêche pas l'ischémie d'avoir des conséquences et d'entrainer une mort neuronale (surtout si elle dure et/ou n'est pas traitée à temps). Les symptômes sont assez stéréotypés.

|Paralysie/hémiplégie avec perte de sensations d'un cotécôté du corps.

L'ischémie des artères vertébrales ou de l'artère basilaire entraine toute une constellation de symptômes qu'il est difficile de résumer ou de regrouper en syndromes bien distincts. Ses symptômes témoignent d'une atteinte du cervelet, du tronc cérébral, mais aussi du système vestibulaire de l'oreille interne (celui en charge de l'équilibre) : l'ensemble de la circulation postérieure manque de perfusion et les déficits sont assez étendus. L'AVC cause, à des degrés divers, vertiges, nausées, vomissements, maux de tête, ataxie, pertes d'équilibre, faiblesse musculaire des deux cotés du corps, paralysie totale, diplopie, cécité, perte de conscience, coma, délirium, déficits des nerfs crâniens, syndrome cérébelleux, troubles oculomoteurs, troubles de l'articulation ou de la mastication, etc. Elles sont souvent accompagnésaccompagnées par un syndrome de l'artère cérébrale postérieure, cette dernière sortant de l'artère basilaire, même si les anastomoses du polygone de Willis permettent une perfusion minimale de celle-ci.