« Systèmes sensoriels/Implants Neurosensoriels » : différence entre les versions
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| title = Fundamental Neuroscience 4th edition
}}</ref>. Ceci est souvent causé par des maladies dégénératives de la rétine telles que la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) et la rétinite pigmentaire (RP), qui sont les deux affections les plus courantes conduisant progressivement à des déficiences et pertes visuelles permanentes. À l’heure actuelle, il n’existe aucun traitement pour ces deux maladies de la rétine et, les thérapies modernes n'ayant que la capacité de ralentir la progression de la maladie, des stratégies sont nécessaires pour restaurer la vision des patients. L'un des outils actuellement à l'étude est la technologie de la prothèse rétinienne, qui stimule le rétablissement de la vision par un tissu rétinien viable, qui sera décrite dans une section ultérieure <ref name="Yue">
{{cite journal
| author = Lan Yue, James D. Weiland, Botond Roska, Mark S. Humayun
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| title = Retinal stimulation strategies to restore vision: Fundamentals and Systems
}}</ref>.
==== Dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) ====
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Comme son nom l'indique, la dégénérescence maculaire est une maladie dégénérative de la rétine dont l'apparition se manifeste principalement chez les personnes âgées. La DMLA s'articule autour de la dégénérescence progressive des photorécepteurs à cônes dans la macula, conduisant à une vision floue au centre du champ visuel. Cela peut progresser jusqu'à un point où l'individu a une perte de vision complète au centre du champ visuel, appelée tache aveugle. Bien que la DMLA puisse toucher l’un ou les deux yeux, elle conduit rarement à une cécité complète, car la vision périphérique du patient reste intacte. Il existe deux principaux types de DMLA: sèche et humide. La DMLA sèche représente la majorité des cas de la maladie et se caractérise par de petits dépôts jaunes, appelés drusen, se produisant dans la macula entre l'épithélium pigmentaire rétinien et la choroïde. Au début, la progression de cette forme de DMLA est lente avec très peu de symptômes et ne s’intensifie que lorsque l’atrophie rétinienne se produit. La forme humide de la DMLA se caractérise par une néovascularisation dans la choroïde, c'est-à-dire une croissance anormale des vaisseaux sanguins susceptibles de se rompre et d'entraîner des fuites sanguines, une fuite de protéines et des cicatrices, entraînant des lésions irréversibles des cônes et donc une perte de vision. La progression de la forme humide et la perte de vision sont beaucoup plus rapides que pour la DMLA sèche <ref name="Jackson">
{{cite journal
| author = Jackson, G.R., Owsley, C., Curcio, C.A
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| title = Photoreceptor degeneration and dysfunction in aging and age-related maculopathy.
}}</ref>.
==== Rétinite pigmentaire (RP) ====
La rétinite pigmentaire est une maladie oculaire dégénérative héréditaire impliquant les bâtonnets et qui apparait tôt chez les jeunes. Dû à cette maladie, les bâtonnets se détériorent progressivement et mènent finalement à une perte de vision dans le champ de vision périphérique ainsi qu’à une perte de la vision nocturne. Cette perte se produit d'abord à l'extérieur, puis progresse vers l'intérieur, créant un effet de «vision tunnel» chez le patient. La déficience visuelle se produit de manière symétrique, les deux yeux étant atteints dans des délais similaires. Contrairement à la DMLA, cette maladie oculaire peut s'étendre au-delà de la périphérie et commencer à affecter le champ visuel central par la dégénérescence des cellules photoréceptrices coniques. Cela laisse la personne avec une perte de vision continue qui peut éventuellement conduire à une cécité complète, bien que ce soit assez rare. La rétinite pigmentaire est génétiquement héritée et présente une variété de mutations génétiques pouvant conduire à un phénotype de RP, conduisant à une variété de modèles d'héritage. Toutefois, lorsque le mode de transmission est autosomique dominant, la majorité des cas est liée à des mutations du gène de la rhodopsine. Cette mutation perturbe le fonctionnement de la rhodopsine, qui est une protéine essentielle du cycle de la vision. Il n'existe actuellement aucun traitement curatif pour la rétinite pigmentaire <ref name="Yue" />. Cependant, en 2008, Shigeru Sato et ses collègues ont découvert une protéine rétinale de type «matrice extracellulaire» appelée pikachurine, qui pourrait conduire à un traitement de la maladie en raison de son implication dans les interactions entre les cellules photoréceptrices et les cellules bipolaires <ref name="Sato">
{{cite journal
| author = Shigeru Sato, Yoshihiro Omori, et al
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==== Défis technologiques liés aux électrodes ====
Un grand défi pour les implants rétiniens provient de la densité spatiale extrêmement élevée des cellules nerveuses dans la rétine humaine. Il y a environ 125 millions de photorécepteurs (bâtonnets et cônes) et 1,5 million de cellules ganglionnaires dans la rétine humaine, à l’opposé de seulement environ 15 000 cellules ciliées dans la cochlée humaine
<ref>{{cite journal |author = Jost B. Jonas, UlrikeSchneider, Gottfried O.H. Naumann
|year = 1992
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|publisher = American Physiological Society
|title = Cochlear Outer Hair Cell Motility
}}</ref>. Dans la fovéa, où l’acuité visuelle est la plus élevée, jusqu’à 150’000 cônes sont situés sur un millimètre carré. Bien qu'au total il y ait beaucoup moins de CGR par rapport aux photorécepteurs, leur densité dans la zone fovéale est proche de celle des cônes, ce qui représente un défi considérable pour le traitement des cellules nerveuses avec une résolution spatiale suffisamment élevée au moyen d’électrodes artificielles. Pratiquement toutes les expériences scientifiques actuelles sur les implants rétiniens utilisent des matrices de micro-électrodes (MEA: multi-electrode array) pour stimuler les cellules de la rétine. Les MEA à haute résolution atteignent un espacement inter-électrodes d'environ 50 micromètres, ce qui donne une densité d'électrodes de 400 électrodes par millimètre carré. Par conséquent, une association 1:1 entre électrodes et photorécepteurs ou CGR est impossible dans la zone fovéale avec les technologies conventionnelles pour électrodes. Cependant, la densité spatiale des photorécepteurs ainsi que celle des CGR diminuent rapidement vers les régions externes de la rétine, ce qui facilite la stimulation individuelle entre électrodes et cellules nerveuses périphériques <ref name="sekir">
{{cite journal | author = Chris Sekirnjak, PawelHottowy, Alexander Sher, Wladyslaw Dabrowski, Alan M. Litke, E.J. Chichilnisky
| year = 2008
| publisher = Society of Neuroscience
| title = High-Resolution Electrical Stimulation of Primate Retina for Epiretinal Implant Design
}}</ref>. Un autre défi consiste à faire fonctionner les électrodes dans des limites de sécurité. Imposer des densités de charge supérieures à 0,1 mC/cm² peut endommager le tissu nerveux <ref name="sekir" />. Généralement, plus une cellule est éloignée de l'électrode de stimulation, plus l'amplitude du courant nécessaire à la stimulation de la cellule est grande. En outre, plus le seuil de stimulation est bas, plus l'électrode peut être conçue petite et plus les électrodes peuvent être placées de manière compacte sur les MEA, améliorant ainsi la résolution de stimulation spatiale. Le seuil de stimulation est défini comme la puissance de stimulation minimale nécessaire pour déclencher une réponse nerveuse dans au moins 50% des pulses de stimulation. Pour ces raisons, l’un des principaux objectifs de la conception d’implants rétiniens est d’utiliser un courant de stimulation aussi faible que possible tout en garantissant une stimulation fiable (c’est-à-dire la génération d’un potentiel d’action dans le cas des cellules CGR) de la cellule cible. Ceci peut être réalisé en plaçant l'électrode aussi près que possible de la cellule cible qui réagit le plus à un pulse de champ électrique appliqué. Une autre possibilité pour achever ceci consiste à faire pousser les projections des cellules, telles que les dendrites et / ou les axones, sur l'électrode, ce qui permet une stimulation de la cellule avec des courants très faibles et bien que le corps de la cellule soit situé loin. En outre, un implant fixé à la rétine suit automatiquement les mouvements du globe oculaire. Bien que cela comporte des avantages importants, cela signifie également que toute connexion à l'implant - pour ajuster les paramètres, lire les données ou fournir une alimentation externe pour la stimulation - nécessite un câble qui se déplace avec l'implant. Lorsque nous bougeons les yeux environ trois fois par seconde, le câble est exposé et les connexions sont soumises à de fortes contraintes mécaniques. Pour un appareil qui doit fonctionner pendant toute une vie sans intervention extérieure, ceci pose un défi de taille aux matériaux et aux technologies concernés.▼
▲. Un autre défi consiste à faire fonctionner les électrodes dans des limites de sécurité. Imposer des densités de charge supérieures à 0,1 mC/cm² peut endommager le tissu nerveux <ref name="sekir" />. Généralement, plus une cellule est éloignée de l'électrode de stimulation, plus l'amplitude du courant nécessaire à la stimulation de la cellule est grande. En outre, plus le seuil de stimulation est bas, plus l'électrode peut être conçue petite et plus les électrodes peuvent être placées de manière compacte sur les MEA, améliorant ainsi la résolution de stimulation spatiale. Le seuil de stimulation est défini comme la puissance de stimulation minimale nécessaire pour déclencher une réponse nerveuse dans au moins 50% des pulses de stimulation. Pour ces raisons, l’un des principaux objectifs de la conception d’implants rétiniens est d’utiliser un courant de stimulation aussi faible que possible tout en garantissant une stimulation fiable (c’est-à-dire la génération d’un potentiel d’action dans le cas des cellules CGR) de la cellule cible. Ceci peut être réalisé en plaçant l'électrode aussi près que possible de la cellule cible qui réagit le plus à un pulse de champ électrique appliqué. Une autre possibilité pour achever ceci consiste à faire pousser les projections des cellules, telles que les dendrites et / ou les axones, sur l'électrode, ce qui permet une stimulation de la cellule avec des courants très faibles et bien que le corps de la cellule soit situé loin. En outre, un implant fixé à la rétine suit automatiquement les mouvements du globe oculaire. Bien que cela comporte des avantages importants, cela signifie également que toute connexion à l'implant - pour ajuster les paramètres, lire les données ou fournir une alimentation externe pour la stimulation - nécessite un câble qui se déplace avec l'implant. Lorsque nous bougeons les yeux environ trois fois par seconde, le câble est exposé et les connexions sont soumises à de fortes contraintes mécaniques. Pour un appareil qui doit fonctionner pendant toute une vie sans intervention extérieure, ceci pose un défi de taille aux matériaux et aux technologies concernés.
==== Défis de biocompatibilité ====
Outre les problèmes électriques, le contact avec les tissus biologiques constitue un défi majeur pour un implant rétinien. En effet, une réponse immunitaire est déclenchée lorsqu'une substance étrangère, telle qu'un implant, entre en contact avec des substances physiologiques. Cette réponse prend généralement la forme d'une inflammation ou d'un isolement de la substance, ce qui conduit souvent à la formation de cicatrices dans les tissus impliqués. Ceci est un problème en particulier avec les implants rétiniens car la prothèse doit être insérée, à l'emplacement approprié à travers les tissus. Si le matériel utilisé est trop tranchant ou n'est pas placé avec précaution, le tissu peut se blesser et intensifier davantage la réponse immunitaire. De plus, ces réponses peuvent entraîner une perte de signal électrique au fil du temps, car le système immunitaire peut «encapsuler» la zone stimulée au fil du temps, ce qui complique la tâche d'un implant de longue durée. Jusqu'à présent, un implant épirétinien, Argus II, a pu contourner les problèmes de biocompatibilité et fonctionnait encore après 3 ans dans un patient. Cet implant utilise du silicone, un matériau qui présente une bonne biocompatibilité à long terme, et constitue un substrat rigide qui permet de facilement maintenir la configuration de l’appareil. D'autres matériaux tels que le polyimide et l'or ont été étudiés pour la fonctionnalité et la biocompatibilité des implants rétiniens. Le polyimide est un polymère prometteur pour les futurs implants, car les implants fabriqués à partir de ce matériau ont été fonctionnels pour des yeux humains lors d'études de courte durée. Un tel matériau est avantageux en raison de sa biocompatibilité élevée, de sa flexibilité et de ses faibles coûts. L'optimisation des matériaux adaptés aux implants rétiniens est en plein cours, car les avancées technologiques produisent des réseaux de microélectrodes plus complexes nécessitant différents substrats pour une fonctionnalité maximale <ref name="Seo">
{{cite journal
| author = Jong-Mo Seo, et al
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| year = 2009
| title = Feasibility of Microelectrode Array (MEA) Based on Silicone-Polyimide hybride for retina prosthesis
}}</ref>.
=== Implants sous-rétiniens ===
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