« Neurosciences/La vascularisation du système nerveux central » : différence entre les versions

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La régulation du débit sanguin cérébral est essentiellement commandé par des "réflexes", des réactions automatiques de la paroi des vaisseaux, réactions qui ne font pas intervenir le moindre contrôle neuronal. En réalité, les vaisseaux sanguins réagissent à des substances chimiques dites vassoactives, qui entrainent une dilatation ou une concentration des vaisseaux, dont l'ampleur dépend de leur concentration dans le sang. Par exemple, la paroi des vaisseaux sanguins réagit à la concentration en dioxyde de carbone : le vaisseau se dilate quand elle est trop élevée, et se contracte sinon. Le monoxyde d'azote, et quelques autres substances semblent avoir le même effet : ions H+, K+, oxygène, adénosine, etc. Une partie d'entre elles est produite par les astrocytes, qui peuvent ainsi influencer le débit sanguin local. Une autre partie provient des déchets du fonctionnement neuronal : plus les neurones consomment d'énergie, plus ces déchets vont s’accumuler, plus la dilation du vaisseau sera importante. Ce mécanisme entrain une augmentation du débit sanguin lorsque les neurones sont les plus actifs. Toujours est-il que ces réactions autonomes permettent de garder la pression sanguine cérébrale dans un intervalle bien précis.
 
Si ces mécanismes ne suffisent pas, il y a un risque d'ischémie, à savoir que le cerveau n'est pas suffisamment alimenté en oxygène et en nutriments. Se déclenche alors une cascade de réactions chimiques, la '''cascade ischémique''', qui endommage les neurones et entraine leur mort. Dans les grandes lignes, les neurones passent en métabolisme anaérobie, à savoir qu'ils produisent leur énergie sans utiliser d'oxygène, par fermentation. On observe alors un augmentation de la concentration en calcium dans les neurones. Or, le calcium est toxique pour les cellules, ce qui peut forcer l'apoptose des cellules (leur suicide). De plus, ce calcium favorise la libération de glutamate, glutamate qui fait rentrer encore plus de calcium via les récepteurs NMDA et AMPA. Les effets excitoxiquesexcitotoxiques du glutamate proviennent de là, et ceux-ci s'expriment avec force lors de l'ischémie, bien plus que dans des conditions normales. Limiter les dégâts de la cascade ischémique demande d'agir vite afin de stopper celle-ci avant qu'un trop grand nombre de neurones soient morts. UenUne autre possibilité serait d'atténuer l'excitotxicitéexcitotoxicité du glutamate, en utilisant des antagonistes des récepteurs NMDA et AMPA. Mais cette stratégie n'a pas donné de bons résultats dans es études réalisées à l'heure actuelle (mi-2017).
 
===La barrière hémato-encéphalique===