« Pathologie moléculaire/sénescence » : différence entre les versions
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La sénescence cellulaire est le résultat du déclin progressif des capacités prolifératives de la cellule et la réduction de sa durée de vie. Elle est l’effet de facteurs exogènes qui entraînent l’accumulation progressive de lésions cellulaires et moléculaires.
Un certain nombre de
Les cellules sénescentes ont une capacité diminuée à capter des nutriments et à réparer des lésions chromosomiques. Les anomalies morphologiques des cellules sénescentes sont la présence de noyaux de
Parallèlement, des pigments lipofusciniques s’accumulent dans le cytoplasme. Ils sont le produit de péroxydation lipidique et témoignent de lésions oxydatives. Des produits finaux de glycation avancée entrainent une glycosylation non
=== sénescence replicative===
Les cellules ont une capacité limitée à se répliquer. Ainsi, des fibroblastes humains en culture ont un potentiel de division limité. Après un certain nombre de
Les fibroblastes issus d’enfants peuvent se multiplier plus longtemps que des cellules adultes.
Les cellules sénescentes sont le siège de profil d’expression génique spécifique. Ainsi certaines protéines inhibant le cycle cellulaire, comme les inhibiteurs des kinases cycline-
===Sénescence télomérique===
Les télomères sont les extrémités des chromosomes. Elles sont
Lorsque les cellules somatiques se répliquent, une petite partie du télomère ne se duplique pas et les télomères se réduisent progressivement à chaque cycle cellulaire. Ce raccourcissement
La taille des télomères est normalement régulée par un complexe enzymatique appelée
Au cours de la sénescence tissulaire, les télomères deviennent plus
Inversement, dans les cellules tumorales, la télomérase est réactivée et les télomères ne sont pas raccourcis, suggérant que l’élongation des télomères est un élément essentiel de la tumorigenèse.
Cependant, les relations entre activité télomérique, taille télomérique, sénescence et cancer ont encore besoin d’être
=== Syndromes de vieillissement précoce ===
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