« Pathologie moléculaire/Pathologie métabolique » : différence entre les versions
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Ligne 184 :
=== Anomalies du métabolisme de l’azote ===
Comme leur nom l’indique, les acides aminés sont de petits acides organiques azotées (-NH<sub>3</sub>) dont le métabolisme produit de l’azote sous la forme d’ammoniac (NH<sub>3</sub>) et d’ion ammonium (NH<sub>4</sub><sup>+</
====Anomalies du cycle de l’urée (hyperammoniémies primaires)====
Ligne 215 :
L’uréogenèse se déroule spécifiquement dans les hépatocytes périportaux du foie. Les insuffisances hépatiques, aiguës ou chroniques, sont à l’origine d’une baisse de la production hépatique d’urée et d’une augmentation de l’ammoniémie plasmatique.
L’insuffisance hépatique aiguë ou chronique provoque ainsi l’apparition d’une hyperammoniémie secondaire. Elle participe à la constitution de l’encéphalopathie hépatique et du coma hépatique, observée dans les grandes destructions hépatiques ou les cirrhoses terminales. Cette hyperammoniémie peut être majorée par les shunts porto-cave qui divertissent des molécules d’ammoniac vers la circulation systémique.
== Anomalies du métabolisme des nucléoïdes et des acides nucléiques ==
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