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[[Fichier:Nicotiana tabacum 0842.jpg|vignette|Plante de tabac]]
[[Fichier:Tabac-virginie.jpg|thumb|Tabac blond séché et haché]]
Le '''tabac''' est un produit [[:w:psychoactive|psychoactif]] manufacturé élaboré à partir de feuilles séchées de plantes de tabac commun, une espèce originaire d'Amérique centrale, le tabac génère une forte [[:w:addiction|dépendance]].
 
== Production ==
[[Fichier:Burley Jupiter 2.JPG|thumb|upright|Plante de [[Nicotiana tabacum|tabac]] adulte.]]
La récolte en feuilles peut durer plus d'un mois, les feuilles étant récoltées une par une selon la maturation, tandis que la récolte par tige est beaucoup plus rapide car mécanisée, mais au détriment de la qualité. La plante atteint {{unité|1.80|m}}, la fleur est coupée afin que les feuilles se développent, le séchage à l'air chaud dure une semaine.
 
=== Traitement ===
[[Fichier:Tobacco drying iran.jpg|thumb|right|Tabac en train de sécher au soleil. Nord-ouest de l'Iran.]]
Les feuilles de tabac récoltées, sont séchées pour éliminer plus de 90 % de leur eau. Les tabacs en feuilles sont classés selon leur variété ou leur mode de séchage :
* ''sun-cured'', tabacs orientaux séchés au soleil ;
* ''flue-cured'', tabacs type Virginie séchés à l'air chaud ;
* ''fire-cured'', tabacs noirs type Kentucky séchés au feu ;
* ''dark air-cured'', tabacs noirs séchés à l'air naturel ;
* ''light air-cured'', tabacs clairs type White Burley séchés à l'air.
S'ensuit soit un stockage pour les tabacs ''fire-cured'' ou certains ''light air-cured'', soit une fermentation pour favoriser la volatilisation de la nicotine et de l'ammoniac.
 
== Composition ==
La composition du tabac est complexe (certains avancent un ordre de grandeur de 4000 constituants{{référence nécessaire}}), à cause de la complexité de la plante et à cause des nombreux traitements réalisés sur le tabac récolté pour en assurer la conservation, la couleur, le parfum, le goût, la plasticité, etc.
 
Dans la plante fraiche de ''Nicotiana tabacum'', on trouve un mélange d'alcaloïdes composés de 93 % de (S)-nicotine, 3,9 % de (S)-anatabine, de 2,4 % de (S)-nornicotine, et de 0,5 % de (S)-anabasine. Lors de sa croissance, la plante absorbe plusieurs produits radioactifs, qu'on retrouvera dans la fumée, le filtre et moindrement le papier des cigarettes et dans les poumons, via l'inhalation de la fumée. Le polonium du tabac engendre le plus de radioactivité inhalée.
 
== Consommation ==
 
Le tabac est consommé principalement fumé sous forme de cigares, de cigarettes, à l'aide d'une pipe ou d'un narguilé ; il peut être mâché, sucé ou prisé.
 
 
 
{| class="wikitable centre" style="width:450px;"
|+ '''Production de tabac en feuilles, en milliers de tonnes'''<br /> <small>Source : [http://faostat.fao.org/DesktopDefault.aspx?PageID=567&lang=fr FAOSTAT] ([[Organisation des Nations Unies pour l'alimentation et l'agriculture|FAO]]), accès du 03 juin 2014</small>
|align="left"| ||align="center" colspan="2"|'''2010'''||align="center" colspan="2"|'''2011'''||align="center" colspan="2"|'''2012'''
|------
|align="left"|{{Chine}}||align="right"|{{formatnum:3006}}||align="right"|44 %||align="right"|{{formatnum:3159}}||align="right"|42 %||align="right"|{{formatnum:3202}}||align="right"|43 %
|------
|align="left"|{{Inde}}||align="right"|690||align="right"|10 %||align="right"|830||align="right"|11 %||align="right"|875||align="right"|12 %
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|align="left"|{{Brésil}}||align="right"|788||align="right"|11 %||align="right"|952||align="right"|13 %||align="right"|811||align="right"|11 %
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|align="left"|{{États-Unis}}||align="right"|326||align="right"|5 %||align="right"|271||align="right"|4 %||align="right"|346||align="right"|5 %
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|align="left"|{{Indonésie}}||align="right"|136||align="right"|2 %||align="right"|215||align="right"|3 %||align="right"|227||align="right"|3 %
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|align="left"|{{Malawi}}||align="right"|173||align="right"|3 %||align="right"|175||align="right"|2 %||align="right"|152||align="right"|2 %
|------
|align="left"|{{Argentine}}||align="right"|137||align="right"|2 %||align="right"|145||align="right"|2 %||align="right"|148||align="right"|2 %
|------
|align="left"|{{Tanzanie}}||align="right"|61||align="right"|1 %||align="right"|130||align="right"|2 %||align="right"|120||align="right"|2 %
|------
|align="left"|{{Zimbabwe}}||align="right"|110||align="right"|2 %||align="right"|112||align="right"|1 %||align="right"|115||align="right"|2 %
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|align="left"|{{Pakistan}}||align="right"|119||align="right"|2 %||align="right"|103||align="right"|1 %||align="right"|98||align="right"|1 %
|------
|align="left"|{{Bangladesh}}||align="right"|55||align="right"|1 %||align="right"|79||align="right"|1 %||align="right"|85||align="right"|1 %
|------
|align="left"|{{Italie}}||align="right"|89||align="right"|1 %||align="right"|82||align="right"|1 %||align="right"|84||align="right"|1 %
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|align="left"|{{Union européenne}}||align="right"|267||align="right"|4 %||align="right"|258||align="right"|3 %||align="right"|245||align="right"|3 %
|------
|align="right"|'''Total &nbsp;'''||align="right"|'''{{formatnum:6895}}'''||align="right"| ||align="right"|'''{{formatnum:7464}}'''||align="right"| ||align="right"|'''{{formatnum:7493}}'''||align="right"|
|}
 
=== En France ===
En 2012, la France a produit environ {{formatnum:12000}} [[Tonne (unité)|tonnes]] de tabac brut sur une superficie de {{formatnum:5000}} [[hectares]] ; c'est le {{6e}} producteur de l'[[Union européenne]]<ref>http://ec.europa.eu/agriculture/statistics/agricultural/2013/pdf/d08-1-48_fr.pdf</ref>. Elle comptait {{formatnum:1804}} planteurs en 2011, pour un total de {{formatnum:7000}} salariés environ en équivalent temps plein si on inclut les travailleurs [[saisonnier|saisonniers]]<ref>http://ec.europa.eu/agriculture/markets/tobacco/production-statistics_en.pdf</ref>{{,}}<ref>http://www.entreprises.ouest-france.fr/article/culture-tabac-seteint-peu-peu-29-05-2014-147521</ref>. La profession est organisée autour de 7 [[coopératives]] et dispose d'une usine de première transformation à [[Sarlat]] (en [[Dordogne (département)|Dordogne]])<ref>http://www.france-tabac.com/chiffres.htm</ref>. En 1950 les producteurs étaient {{formatnum:105000}}. La production de l'[[Union européenne]] est en baisse en raison de la baisse des aides de la [[Politique agricole commune]] (PAC) aux producteurs de tabac. L'Union européenne importe 75 % de sa consommation en provenance de pays tiers comme le [[Brésil]], les [[États-Unis]] et l'[[Inde]] ; à l'inverse, une partie de la production européenne est exportée hors de l'UE. En septembre 2013, plusieurs pays européens, dont la France (par l'intermédiaire de son ministre de l'agriculture [[Stéphane Le Foll]]), ont défendu une motion auprès de la [[Commission européenne]] pour réintroduire des subventions couplées à la production de tabac en Europe<ref>http://www.reuters.com/article/2013/09/23/eu-agriculture-tobacco-idUSL5N0HJ30320130923</ref>. Ces subventions, qui s'élevaient jusqu'à la fin des années 1990 à 3 euros par kg<ref>{{lien web|url=http://www.valeursactuelles.com/economie/culture-du-tabac-lhypocrisie-politique-43307|titre=Culture du tabac : l’hypocrisie politique|date=28 janvier 2014|consulté le=31 décembre 2014}}</ref>, ont été réduites à partir de 2006 puis supprimées en 2010 dans le cadre de la réforme de la PAC de 2006. Elles ont été réintroduites en France en mars 2012 sous l'appellation d'« aides à la qualité », dans un contexte de prix mondial en hausse. Ces aides se sont établies à 0,76 euro par kg pour la campagne 2012, puis à 1,04 euros par kg en 2013. Elles bénéficient à l'ensemble de la production, à l'exception de la dernière catégorie de qualité sur une échelle qui en compte 5<ref>{{lien web|url=http://agriculture.gouv.fr/IMG/pdf/DGPAATC20123026Z_cle44ff71.pdf|titre=Circulaire DGPAAT/SDEA/C2012-3026|date=13 mars 2012|consulté le=31 décembre 2012}}</ref>{{,}}<ref>{{lien web|url=http://www.revenuagricole.fr/focus-gestion/memos-juridique/decrets-j-o/12528-aide-a-la-qualite-du-tabac-pour-la-campagne-2014|titre=Tabac - Augmentation de 38,8 % du montant de l'aide pour la campagne 2013 - Aide à la qualité du tabac pour la campagne 2014|date=12 juin 2014|consulté le=31 décembre 2014}}</ref>.
 
Les quatre plus grandes multinationales du tabac – [[Philip Morris International|PMI]], [[Imperial Tobacco]] (qui a pris le contrôle du franco-espagnol [[Altadis]] en 2007<ref>{{Lien web|titre = Altadis accepte son rachat par Imperial Tobacco pour 16,2 milliards d'euros|url = http://www.lesechos.fr/18/07/2007/lesechos.fr/300189034_altadis-accepte-son-rachat-par-imperial-tobacco-pour-16-2-milliards-d-euros.htm|site = lesechos.fr|consulté le = 2015-11-10}}</ref>), [[British American Tobacco]] et [[Japan Tobacco]] – contrôlent quatre cinquièmes du marché français.
 
== Histoire ==
[[Image:Planchetabac.jpg|thumb|right|Fleurs et fruits du tabac]]
{{Article détaillé|Histoire de la culture du tabac}}
 
[[Christophe Colomb]], en découvrant l'Amérique en 1492, constate que les Indiens utilisent le tabac pour ses propriétés magiques et médicamenteuses. [[André Thevet]] en rapporta des graines et c'est ainsi que la culture du tabac commença en Europe.
=== Étymologie ===
Le mot ''tabac'', désignant à l'origine, pour les Européens, à la fois la plante et le cigare confectionné avec ses feuilles, vient de l'espagnol ''tabaco'', lui-même emprunté à un mot [[Arawaks|arawak]] désignant une sorte de pipe, un ''instrument à deux tuyaux''.
Il est attesté sous sa forme espagnole depuis la première moitié du {{s-|XVI|e}}.
Les ''Arawak'', ensemble de peuplades amérindiennes des Antilles et d'Amazonie, possédaient donc probablement un autre mot pour désigner la plante que nous appelons ''tabac'' (''digo'' selon l'archéologue Benoît Bérard) ; ce mot est apparu en espagnol par glissement sémantique, le contenant (pipe, instrument) finissant par désigner le contenu (feuilles séchées de la plante) puis la plante elle-même<ref>'''Gardiens des trésors des Caraïbes''', épisode 2 : ''Martinique'', film documentaire réalisé par François Guillaume, avec Benoît Bérard, diffusé sur [[France Ô]], Vendredi 6 Février 2015, 12h50, 55 minutes.</ref>.
 
=== Origine en Amérique centrale ===
La culture du tabac trouve son origine en [[Amérique]], il y a plus de 500 ans. Lorsque [[Christophe Colomb]] rencontre les [[Amérindiens]], ceux-ci pour se soigner roulent des feuilles de tabac jusqu'à obtenir une sorte de grand cigare qu'ils appellent « tabaco »<ref>[http://www.france5.fr/maternelles/eveil/w00251/9/139896.cfm Les Indiens d'Amérique centrale utilisaient les feuilles de tabac pour se soigner, couper la faim et la fatigue et apaiser les douleurs]</ref>. Dans leur [[calumet]] brûle également un mélange de plusieurs herbes dont le tabac.
 
=== Débuts en Europe ===
[[Fichier:Slaves working in the tobacco sheds on a plantation (1670 painting).jpg|thumb|right|Esclaves travaillant dans un atelier de production de tabac. 1670, Virginie.]]
 
En 1492, lors de son expédition en Amérique, [[Christophe Colomb]] découvre le tabac<ref>Dans son journal de bord 1492-1493, Christophe Colomb observe "beaucoup de gens qui se rendaient à leur village, hommes et femmes, avec à la main un tison d'herbes pour prendre leurs fulmigations ainsi qu'ils en ont coutume"</ref> et le rapporte en Europe, à la Cour espagnole et portugaise, où il est pendant longtemps utilisé comme simple plante d'ornement. Ce n'est qu'au milieu du {{XVIe siècle}} que le médecin personnel de [[Philippe II d'Espagne]] commence à le promouvoir comme « médicament universel ». La première description écrite serait le fait de l'historien espagnol [[Gonzalo Fernández de Oviedo y Valdés|d'Oviedo]].
 
Il sera introduit en France en 1556 par un moine cordelier, [[André Thévet]] qui au retour de son séjour au Brésil, en fit la culture dans les environs de sa ville natale d'[[Angoulême]]. On l'appelle alors « herbe angoulmoisine » ou « herbe pétun ».
 
Dès 1775, les premiers soupçons de relation entre tabac et cancer sont exprimés<ref>"Even as early as 1775, physicians such as Sir Percival Pott were publishing medical reports linking tars and other smoking products to cancer", Bill Fawcett, ''You said what? - Lies and propaganda though history'', Harper-Collins eBooks, 2007, ISBN 978-0-06-155885-6, page 262.</ref>.
 
=== Histoire du tabac en France ===
[[Image:FLI 117.jpg|thumb|Ancienne publicité murale pour le tabac]]
 
En 1560, l'ambassadeur de France (François II) au Portugal, [[Jean Nicot]], attribuant au tabac des vertus curatives, envoie de la poudre de cette plante à la Reine [[Catherine de Médicis]] afin de traiter les terribles migraines de son fils [[François II de France|François II]]. Le traitement ayant eu du succès, le tabac devint ainsi « l'herbe à la Reine ». Sa vente sous forme de poudre est réservée aux [[apothicaire]]s. Pour honorer Jean Nicot, le duc de Guise proposa d'appeler cette herbe ''nicotiane''. Cette proposition fut retenue par le botaniste [[Jacques Daléchamps]] qui dans son livre ''Histoire générale des plantes''<ref>
[http://imgbase-scd-ulp.u-strasbg.fr/displayimage.php?album=284&pos=869 Gallica]</ref> au chapitre « Du Petum ou Herbe à la Reine » l'illustre d'une gravure intitulée ''Nicotiane ou Tabacum'', terminologie reprise ensuite par Linné pour créer son binôme<ref>{{ouvrage | prénom1 = Jean-Marie | nom1 = Pelt | lien auteur1 = Jean-Marie Pelt | titre = La cannelle et le panda. Les grands naturalistes explorateurs autour du monde | éditeur = Fayard | année = 1999 | pages totales = }}</ref>. La plante reçut de très nombreux noms parmi lesquels on peut citer « nicotiane », « médicée », « catherinaire », « herbe de Monsieur Le Prieur », « herbe sainte », « herbe à tous les maux », « panacée antarctique » et finalement « herbe à ambassadeur ».
 
C'est à la fin du {{XVIe siècle}} qu'apparaît le mot « tabac » : la première illustration botanique en est donnée par [[Nicolas Monardes]] en [[1571]]. En [[1575]], [[André Thevet]] donne un « pourtrait de l'herbe Petum ou Angoulmoisine » dans sa ''Cosmographie universelle'' (t II, livre XXI, chap VIII).
 
À la même époque, est publié un des premiers traités sur le tabac, vu alors comme une plante médicinale : ''L'instruction sur l'herbe petum (1572)'' par [[Jacques Gohory]].
 
Le [[Armand Jean du Plessis de Richelieu|Cardinal de Richelieu]] instaure une taxe sur la vente de tabac en 1629<ref>http://lettre-cdf.revues.org/278#ftn8</ref>. Colbert fit de sa production et de son commerce un monopole royal et à l'époque la production nationale est la plus développée d'Europe, avec des plantations dans l'Est, le Sud-Ouest, ainsi que dans les 4 îles des Antilles les plus peuplées : [[Saint-Christophe (île)|Saint-Christophe]], [[Martinique]], [[Guadeloupe]] et [[Saint-Domingue (colonie française)|Saint-Domingue]]<ref name="history">[http://books.google.fr/books?id=B7KmcMnG11kC&pg=PA155&dq=history+of+the+frensh+tobacco+monopoly&lr=&ei=53LgSJOzOZWyyQSav9zuCA&sig=ACfU3U28pTq5Ewh5qM7JzjFec4fWep4W2Q#PPA156,M1 ''Tobacco in History: The Cultures of Dependence'']</ref>.
 
À la fin du {{s-|XIX|e}} apparait un « tabac désintoxiqué », produit selon la « méthode Gérold », que les médecins suisses disent bien promouvoir, mais pas avant ''{{Citation|le jour où des expériences plus nombreuses et décisives nous auront montré la véritable innocuité du tabac traité par la méthode Gérold}}''<ref>Correspondance ''A propos du tabac désintoxiqué'', Bulletin général de thérapeutique médicale, chirurgicale, obstétricale et pharmaceutique 1902, n° 143. - Paris : Doin, 1902.voir p 635 </ref> faisant suite à un article du Dr Hisrschberg<ref>Bulletin général de thérapeutique médicale, chirurgicale, obstétricale et pharmaceutique 1902, paru le 15 mars 1902. - Paris : Doin, 190</ref>. M Bielefeld, 6 rue Thimonnier à Paris est présenté en 1902 comme l'un des premiers consommateurs de ce tabac en France et comme susceptible d'en citer des fournisseurs. On vend aussi des pipes et fume-cigares désintoxiquants<ref name=Gallica1910/>. Au début du {{s-|XX|e}}, à [[Lons-le-Saunier]] le docteur Parant crée et vend un ''tabac dénicotinisé''<ref>Dr. Parant, ''Dénicotinisation et désintoxication scientifiques du tabac'' ; imprimerie E. Rubat Du Mérac & cie, 1904 - 84 pages</ref> dont il faisait des cigares et du tabac à pipe et à cigarette, mais selon un journal français de l'époque, ''{{Citation| les produits de cette industrie obligée par la législation française à se tenir hors de nos frontières, n'arrivaient pas à se faire connaître en France, et recevaient de la douane l'accueil qu'on sait}}''<ref name=Gallica1910>Journal des débats politiques et littéraires, 1910/08/04, N°214) ([http://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k483882j.texte Numéro 214 avec Gallica]</ref>.
 
Alors que de la nicotine et des extraits de tabac ([[décoction]], extraits de fumée) utilisés comme médicaments ont commencé à tuer des patients ou des animaux lors d'expérimentations animales, et après qu'on a commencé à la fin du {{s-|XIX|e}} à prouver qu'il existe une accoutumance et une dépendance au tabac<ref>Laurent, ''Le Nicolinisme'', 1893 </ref>{{,}}<ref>Mohio, Article : ''Tabac'' in Nouv. Dict. de Méd. et Chir. pratiques </ref>, quelques médecins commencent à étudier scientifiquement le tabagisme. On étudie d'abord ses effets sur la digestion avec par exemple une première thèse de médecine produite en [[1894]] par Kohos<ref>Kohos, thèse de médecine ; ''De la dyspepsie tabagique''. Th. Paris, 1894;</ref>. En [[1894]], la thèse de médecine du Dr Chéreau s'intéresse aux effets du tabac sur la gorge et la voix<ref>Chéreau, ''Sur quelques cas d'aphasie transitoire chez les fumeurs''. Th. Paris, 1894 </ref> avant que celle du Dr Pellet en [[1897]]<ref>Pellet, thèse de médecine, ''Les effets du tabac sur l'organisme''. Th. Montpellier,(1897)</ref> puis celle de Jaucent en [[1900]]<ref>Jaucent, thèse de médecine ; ''Le tabac, étude historique et pathologique''. Th. Paris, 1900</ref> ne s'intéressent aux effets généraux du tabac et de ses extraits sur l'organisme et ses fonctions.
Les travailleurs de l'industrie du tabac semblent également affectés, au point qu'en 1901, l'office du travail le considère comme un des ''poisons industriels''<ref>Office du travail, Ministère du commerce, de l'industrie, des postes et télégraphes, ''Poisons industriels'' Ed:Office du travail, Ministère du commerce, de l'industrie, des postes et télégraphes, Impr. Nation., 1901, 449 pages</ref> et 5 ans après, le Dr Amouroux et Prieur étudient respectivement certains de ses effets cancérigènes<ref>Amouroux, Étude expérimentale, sur l'athérome tabagique. Th. Toulouse, 1906 </ref> et cardiovasculaires (1906)<ref>Prieur, Thèse de Médecine ''Le tabac et l'appareil vasculaire''. Th. Paris, 1906</ref>. Trois ans plus tard, sur de solides bases expérimentales et cliniques la thèse du Dr Abel Gy (en 1909) complète leur travail<ref>Abel Gy (né le 20 sept 1877), thèse de médecine : [http://dds.crl.edu/loadStream.asp?iid=3953&f=1 ''Le tabagisme, étude expérimentale et clinique''], 29 avril 1909, Faculté de médecine de Paris </ref>, avec de quoi inquiéter ou préoccuper le monde médical quant aux effets de la toxicité du tabac qui semblent pouvoir négativement affecter la totalité des organes après un temps plus ou moins long<ref>Docteur Abel Gy (Ancien interne des Hôpitaux et Chef de Clinique à la Faculté de Médecine de Paris), [http://medicolegal.tripod.com/gy1913.htm L'Intoxication Par Le Tabac] (Paris: Masson et Cie, 1913)</ref> voire à mettre en question sa culture<ref>Vilmorin, ''Le tabac devant la Régie'', Bull. Soc, Nat. d'Agriculture de France, janvier 1907</ref>.
 
=== Calendrier ===
Dans le [[calendrier républicain]] français, le {{16e}} jour du mois de [[Messidor]] est dénommé jour du '''Tabac'''<ref>[[Fabre d'Églantine|Ph. Fr. Na. Fabre d'Églantine]], [http://books.google.fr/books?id=vVtWj-W-KP8C&printsec=frontcover&redir_esc=y#v=onepage&q&f=false ''Rapport fait à la Convention nationale dans la séance du 3 du second mois de la seconde année de la République Française''], {{p.|28}}.</ref>.
 
=== Ferme du tabac en 1674 ===
{{loupe|ferme du tabac}}
[[Fichier:Tabak Burley-Jupiter.JPG|thumb|Jeune plante de tabac]]
 
À la demande de Louis XIV, [[Jean-Baptiste Colbert|Colbert]] établit un [[monopole d'État|« Privilège de fabrication et de vente »]] en [[1674]], l'année de la création de la [[Compagnie du Sénégal]]. Les premières [[Manufacture des tabacs|Manufactures des tabacs]] sont fondées à [[Morlaix]], [[Dieppe (Seine-Maritime)|Dieppe]] et [[Paris]]. Le privilège est d'abord concédé à des particuliers dont le premier est [[Madame de Maintenon]]<ref>[http://books.google.fr/books?id=cpd5igMpvzgC&pg=PA284&lpg=PA284&dq=maintenon+tobacco+monopoly&source=web&ots=kOlqWgEQAn&sig=XxCwHeN__BjVzr-Qu3jsWViWZF8&hl=fr&sa=X&oi=book_result&resnum=3&ct=result ''The making of New World slavery: from the Baroque to the modern, 1492-1800 '']</ref> qui le revend, puis à la seule [[Compagnie des Indes]], au moment où celle-ci doit se retirer du commerce du sucre, relevant alors directement du roi et des ports qu'ils souhaitent favoriser.
 
La culture du tabac devient un monopole et rapidement les gouvernants voient les rentrées d'argent qu'ils peuvent espérer des taxes sur le tabac. Ces taxes augmentent le prix de vente, tandis que la recherche d'un bénéfice rapide dicte un faible prix d'achat aux planteurs, à une époque où les rois souhaitent remplacer la culture du tabac aux Antilles par celle du sucre, beaucoup plus rentable, à l'image de ce qui s'est passé sur l'île de la [[Barbade]] britannique. Plus que le monopole, c'est la stratégie de prix de vente et d'achats qui modifie alors en profondeur la production mondiale de tabac.
 
La contrebande se développe sur les côtes, en particulier sur l'île de Noirmoutier, et le nouveau monopole doit installer des acheteurs dans les ports d'Amsterdam et Liverpool, pour acheter le tabac des Antilles françaises, puis le tabac de [[Virginie (État)|Virginie]], beaucoup moins cher, auquel les consommateurs prennent goût, et qui prend son essor<ref name="history"/>.
 
=== {{s-|XVIII|e}} ===
[[Fichier:Tobacco.jpg|thumb|upright|Champ de tabac]]
 
Les planteurs de Virginie commencent à importer des esclaves grâce à la [[Compagnie royale d'Afrique]], créée en 1672. En trente ans, les importations françaises font plus que tripler, passant de 20 % à 70 % de la consommation intérieure de tabac. La Virginie représente à elle seule 60 % des importations françaises<ref name="history"/>. En échange, la monarchie anglaise tente d'empêcher les raids de flibustiers anglais sur les îles à sucre françaises. Cette politique subit cependant un coup d'arrêt à la fin du siècle lorsque les taxes sur l'exportation du tabac anglais augmentent de 150 %. En 70 ans, elles quadruplent, mais sans gêner encore la position dominante déjà acquise sur le marché<ref name="history"/>. Le port de Londres, qui a le monopole d'importation depuis 1624, a les moyens de rendre cette filière compétitive.
 
Dès le milieu du {{s-|XVIII|e}}, la [[Virginie (État)|Virginie]] contrôle l'essentiel du marché mondial. L'autre grand producteur est la colonie voisine du [[Maryland]], également soutenue par la [[dynastie Stuart]]. Afin de maîtriser les flux, la culture du tabac est prohibée dès [[1719]] dans toute la France, avec des condamnations qui peuvent aller jusqu'à la peine de mort. Exceptions : la [[Franche-Comté]], la [[Flandre (ancienne province française)|Flandre]] et l'[[Alsace]]. Elle le restera jusqu'en [[1791]]. En [[1809]], [[Louis-Nicolas Vauquelin]], professeur de chimie de l'École de Médecine de Paris, isole un principe actif azoté des feuilles de tabac. La [[nicotine]], quant à elle, sera identifiée quelques années plus tard. La [[cigarette]] est introduite en [[France]] vers [[1825]].
 
=== Tabagies ===
[[Image:Tabakskollegium-1.jpg|thumb|right|Tabagie du roi Frédéric-Guillaume de Prusse]]
Les '''tabagies''' (en allemand ''Tabakskollegium'') étaient des réunions réservées aux hommes au {{s mini-|XVIII|e}} et au {{s-|XIX|e}} pour discuter d'affaires entre eux, en particulier après la chasse. [[Frédéric-Guillaume Ier de Prusse|Frédéric-Guillaume {{Ier}} de Prusse]] y était fort assidu dans son [[château de Wusterhausen]], où il s'entourait de ses proches conseillers, en fumant de longues pipes.
{{clr}}
 
=== {{s|XX|e}} ===
{{...}}
 
== Notes et références ==
{{Références|colonnes=2}}
 
== Voir aussi ==
=== Bibliographie ===
* ''Discours du Tabac, où il est traité particulièrement du Tabac en poudre. Avec des Raisonnements Physiques sur les vertus & sur les effets de cette Plante, et de ses divers usages dans la Médecine''. {{1re}} édition : [[1668]], {{2e}} édition, [[1677]], {{3e}} édition, Jean Jombert, [[1693]]. [[Edme Baillard]], pseudonyme de [[Jean Le Royer de Prade]]
* {{ouvrage | langue = es | auteur = Enrique Margery Peña | titre = Estudios de mitología comparada indoamericana | numéro d'édition = 1 | éditeur = Editorial Universidad de Costa Rica | lieu = San José | année = 2003 | pages totales = | format = poche | isbn = 978-9977-67-739-2 | isbn2 = 9977677395 | titre chapitre = Usos y formas de consumo del tabaco en Indoamérica | passage = 3-96 | lire en ligne = http://books.google.fr/books?id=xdFJh6Pfx8wC&printsec=frontcover#PPA3,M1 }} {{Commentaire biblio|Histoire : utilisation et mythologie du tabac dans l'Amérique précolombienne.}}
* ''[[Sciences et Avenir]]'' {{numéro}}441 novembre 1983 ''L'affaire Ramsès II''.
* [[Éric Godeau (historien)|Éric Godeau]], ''Le tabac en France de 1940 à nos jours'', Paris, PUPS, 2008.
* {{en}} [http://books.google.fr/books?id=B7KmcMnG11kC&pg=PA155&dq=history+of+the+frensh+tobacco+monopoly&lr=&ei=53LgSJOzOZWyyQSav9zuCA&sig=ACfU3U28pTq5Ewh5qM7JzjFec4fWep4W2Q#PPA156,M1 Tobacco in History], de Jordan Goodman
* {{en}} [http://books.google.fr/books?id=cpd5igMpvzgC&pg=PA284&lpg=PA284&dq=maintenon+tobacco+monopoly&source=web&ots=kOlqWgEQAn&sig=XxCwHeN__BjVzr-Qu3jsWViWZF8&hl=fr&sa=X&oi=book_result&resnum=3&ct=result The Making of New World Slavery], de Robin Blackburn
* ''Pour ou contre le tabac ?'' ([http://www.editionsdusonneur.com/produit.php?ref=Tabac&id_rubrique=3 Éditions du Sonneur], 2010), recueil d'opinions sur le tabac des sommités françaises de la fin du dix-neuvième siècle ([[Joris-Karl Huysmans]], [[Pierre Loti]], [[Stéphane Mallarmé]], [[Jules Verne]], [[Hector Malot]]…).
* {{en}} [[Robert N. Proctor]], ''Golden Holocaust: Origins of the Cigarette Catastrophe and the Case for Abolition'', 2012 [http://www.lemonde.fr/societe/article/2012/02/25/les-conspirateurs-du-tabac_1647738_3224.html Article du Monde à l'occasion de la publication du livre]
 
=== Articles connexes ===
{{Autres projets|wiktionary=tabac}}
 
* [[Tabagisme]]
* [[Cigarette]], [[Cigare]], [[Cigarillo]], [[Pipe]], [[Snus]] (tabac suédois), [[Tabac à priser]], [[Tabac à mâcher]]
* [[Contrebande de tabac]]
* [[Effets du tabac sur la santé]]
* [[Industrie du tabac]]
* [[Législation sur le tabac]]
* [[Avertissements sur les paquets de cigarettes]]
 
=== Liens externes ===
* {{fr}} [http://www.la-cigarette.com La cigarette] : Site d'information sur la cigarette et le tabac.
* {{fr}} Monsaint : [http://www.bmlisieux.com/curiosa/monsaint.htm ''Considérations sur le principe malfaisant du tabac''] (1866)
 
{{Palette
|Drogues et addiction}}
 
{{Portail|tabac}}
 
[[Catégorie:Tabac|*]]
[[Catégorie:Plante rudérale]]
[[Catégorie:Inhibiteur de monoamine oxydase]]
[[Catégorie:Antagoniste nicotinique]]
 
{{Infobox Chimie
| nom = Nicotine
| image = nicotine.svg
| image2 = Nicotine sticks.gif|Représentation de nicotine.
| tailleimage = 250px
| legende = Structure de la nicotine
<!-- Général -->
| DCI =
| nomIUPAC = (''S'')-3-(1-méthyl-<br />2-pyrrolidinyl)pyridine
| synonymes =
| CAS = {{CAS|5|4|1|1|5}} L ou ''S''(–)
| EINECS = {{EINECS|2|0|0|1|9|3|3}}
| RTECS =
| ATC = {{ATC|N07BA01}}
| DrugBank =
| PubChem = {{CID|89594}}
| chEBI =
| NrE =
| FEMA = {{FEMA|}}
| SMILES = CN1CCC[C@H]1C2=CN=CC=C2
| InChI = 1/C10H14N2/c1-12-7-3-5-10(12)9-4-2-6-11-8-9/h2,4,6,8,10H,3,5,7H2,1H3/t10-/m0/s1
| InChIKey =
| StdInChI =
| StdInChIKey =
| apparence = liquide hygroscopique, huileux, jaune, d'odeur caractéristique. devient brun à l'exposition à l'air<ref name="ICSC">{{ICSC|54-11-5}}</ref>.
<!-- Propriétés chimiques -->
| formule = |C=10|H=14|N=2
| masseMol =
| pKa =
| momentDipolaire =
| susceptibiliteMagnetique =
| diametreMoleculaire =
| indiceIode =
| indiceAcide =
| indiceSaponification =
<!-- Propriétés physiques -->
| TTransitionVitreuse =
| fusion = {{tmp|-80|°C}}<ref name="ICSC"/>
| ebullition = {{tmp|247|°C}} (décomposition)<ref name="ICSC"/>
| solubilite = dans l'eau : miscible<ref name="ICSC"/>
| miscibilite =
| masseVolumique = {{unité/2|1.0097|g||cm|-3}} (L)<ref name="Lange_16ed"/>;
| TAutoInflammation = {{tmp|240|°C}}<ref name="ICSC"/>
| pointEclair = {{tmp|95|°C}} (coupelle fermée)<ref name="ICSC"/>
| limitesExplosivite = {{unité/2|0.7|–=4|% vol}}<ref name="ICSC"/>
| pressionVapeur = {{unité/2|0.056|mbar}} à {{tmp|20|°C}};<br />{{unité/2|0.15|mbar}} à {{tmp|30|°C}};<br />{{unité/2|0.36|mbar}} à {{tmp|50|°C}};
| viscosite =
| pointCritique =
| pointTriple =
| conductivitéThermique =
| conductivitéÉlectrique =
| vitesseSon =
<!-- Thermochimie -->
| emsGaz =
| emsLiquide =
| emsSolide =
| esfGaz =
| esfLiquide =
| esfSolide =
| enthFus =
| enthVap =
| capaciteTherm =
| PCS =
| PCI =
<!-- Propriétés biochimiques -->
| codons =
| pHisoelectrique =
| acideAmineEss =
<!-- Propriétés électroniques -->
| bandeInterdite =
| mobilitEelectronique =
| mobiliteTrous =
| 1reEnergieIonisation =
| constanteDielectrique =
<!-- Cristallographie -->
| systemeCristallin =
| reseauBravais =
| Pearson =
| classe =
| Schoenflies =
| Strukturbericht =
| structureType =
| parametresMaille =
| volume =
| densiteTheorique =
| macle =
<!-- Propriétés optiques -->
| refraction = {{réfraction|T=|λ=|1.5280}} (L)<ref name="Lange_16ed">{{ouvrage | langue = en | auteur = J. G. Speight, Norbert Adolph Lange | titre = Lange's handbook of chemistry | numéro d'édition = 16 | éditeur = McGraw-Hill | année = 2005 | pages totales = 1623 | isbn = 0-07-143220-5 | passage = 2.289 | consulté le = 25 février 2010 }}</ref>
| birefringence =
| dispersion =
| polychroisme =
| fluorescence = <!-- λ<sub>excitation</sub> {{λ||nm}};<br />λ<sub>émission</sub> {{λ||nm}} -->
| absorption =
| transparence =
| pvrRotatoire = <!--<math>\lbrack\alpha\rbrack_{D}^{25}</math>-->
| cteVerdet =
<!-- Précautions -->
| radioactif =
| 67548EEC =
| 67548EECref =
| symboles = |T+|N
| numeroIndex = 614-001-00-4
| classificationCE = T+; R27 - T; R25 - N; R51-53
| r = |R25|R27|R51/53
| s = <ref name="ESIS">{{ESIS|200-193-3|nicotine}}, consulté le 11 février 2009</ref>|S1/2|S45|S61|S36/37
| transportRef =
| transport = {{ADR|Kemler=60|ONU=1654|Classe=6.1|CodeClassification=|Etiquette=|Etiquette2=|Etiquette3=|Emballage=II}}
| NFPA704ref =
| NFPA704 = {{NFPA 704|54-11-5}}
| SIMDUTref = <ref name="Reptox">{{Reptox|CAS=54-11-5|Date=25 avril 2009}}</ref>
| SIMDUT = {{SIMDUT/2| D1A = Matière très toxique ayant des effets immédiats graves| D2A = Matière très toxique ayant d'autres effets toxiques<br /><br />Divulgation à 0,1 % selon les critères de classification}}
| SGHref = <ref name="SGH">Numéro index {{IndexCE|614-001-00-4}} dans le tableau 3.1 de l'annexe {{VI}} du [http://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=OJ:L:2008:353:0001:1355:FR:PDF règlement CE {{N°}}1272/2008] (16 décembre 2008)</ref>
| SGH = {{SGH|SGH06|SGH09|Dgr|H310|H301|H411}}
| CIRC =
| inhalation =
| peau =
| yeux =
| ingestion =
<!-- Écotoxicologie -->
| DL50 = {{unité/2|50|mg||kg|-1}} (rats, oral) <br /> {{unité/2|3.34|mg||kg|-1}} (souris, oral) <br /> {{unité/2|9.2|mg||kg|-1}} (chiens, oral)
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| LogP = 1,2<ref name="ICSC"/>
| DJA =
| odorat =
<!-- Données pharmacocinétiques -->
| CAM =
| biodisponibilite =
| liaisonProteique =
| metabolisme =
| demiVieDistrib =
| demiVieElim =
| stockage =
| excretion =
<!-- Considérations thérapeutiques -->
| classeTherapeutique =
| voieAdministration =
| grossesse =
| conduiteAuto =
| precautions =
| antidote =
<!-- Caractère psychotrope -->
| categoriePsycho = Stimulant
| modeConsommation = Inhalation (fumée), ingestion
| autresNoms = Voir [[Tabac]], [[Cigarette]], [[Chique]]
| risqueDependance = Élevé
<!-- Composés apparentés -->
| autres =
| autrescations =
| autresanions =
| isomères =
<!-- Supplément -->
| supplement =
}}<!-- -------------------------------------------- Fin de l'infoboite ------------------------------------------ -->
La '''nicotine''' (qui doit son nom au fait que le tabac a été introduit en France par [[Jean Nicot]]<ref>Tristan Gaston-Bretton, [http://www.lesechos.fr/info/industrie/300281432.htm « Jean Nicot, et le tabac conquit le monde »], ''[[Les Échos]]'', 21 juillet 2008</ref>) est un [[alcaloïde]] présent dans les plantes de la famille des [[solanaceae|solanacées]], notamment dans les feuilles de [[tabac]]. La nicotine confère aux plantes des propriétés [[acaricide]]s, [[insecticide]]s et [[fongicide]]s.
 
== Historique ==
La nicotine a été découverte en 1809 par [[Louis-Nicolas Vauquelin]], professeur de chimie à l’École de médecine de Paris<ref> Annales de Chimie, t. {{LXXI}}, "Analyse du tabac"</ref>, et isolée en 1828 par deux savants allemands, Wilhelm Heinrich Posselt et Karl Ludwig Reimann.
 
Suspecté au moins depuis 1964, le rôle de la nicotine dans la [[addiction|dépendance]] au cours de la consommation de [[tabac]] (ou [[tabagisme]]) est clairement reconnu dans le monde scientifique depuis 1988<ref>{{en}} ''US Department of Health and Human Service'', [http://profiles.nlm.nih.gov/NN/B/B/Z/D ''The Health Consequences of Smoking: Nicotine Addiction: A Report of the Surgeon General''], 1988</ref>.
 
== Biologie végétale ==
[[Fichier:Tabak 9290019.JPG|vignette|gauche|Champ de plants de tabac.]]
 
La nicotine est un [[alcaloïde]] présent dans les plantes de la famille des [[solanaceae|solanacées]], notamment dans les feuilles de [[tabac]] (jusqu'à 5 % du poids des feuilles). La nicotine a des propriétés [[acaricide]]s et [[insecticide]]s<ref>{{Article |url=http://www.sciencedaily.com/releases/2010/10/101027124734.htm |id= |titre=Tobacco and nicotine: They're good -- as a pesticide |lang=en |périodique=ScienceDaily |jour=27 |mois=octobre |année=2010 |auteur=American Chemical Society}}</ref> du fait de son caractère neurotoxique<ref name="rogers2004">{{Cite pmid |14980338}}</ref> : sa toxicité protège la plante des insectes<ref name="zein2014">{{Cite pmid |24115287}}</ref>. Une famille d'insecticide de synthèse, les [[néonicotinoïde|néonicotinoïdes]], est dérivée de la nicotine naturelle.
 
L'usage de la nicotine comme insecticide est interdit en France<ref>{{Lien web |url=http://e-phy.agriculture.gouv.fr/mata/6109.htm |titre=Substance active : {{pc|Nicotine}} |sous-titre=Intrants : Type : SA phytopharmaceutique |site=e-phy.agriculture.gouv.fr}}</ref>. <br>Préparation : la bouillie se prépare en arrosant {{Unité/2|1|kg}} de tiges et de feuilles avec 15 litres d'eau plus une poignée de savon (agent mouillant). Après 24 heures, ce mélange est filtré et prêt à l'emploi. Le traitement est plus efficace s'il se déroule à température élevée (> {{Tmp|30|°C}}). Il ne faut pas consommer les cultures traitées avant un délai de quatre jours, temps nécessaire à la dégradation de la nicotine.
{{Clr|left}}
 
== Biologie animale ==
=== Cinétique ===
Cet [[alcaloïde]] agit par inhalation, ingestion et contact. La nicotine se dégrade en 3-4 jours.
 
==== Par inhalation ====
La nicotine inhalée est absorbée (''« résorbée »'') par les capillaires sanguins des poumons. Après un court passage dans le cœur gauche, la nicotine passe la [[barrière hémato-encéphalique]] et arrive en 10 à 20 secondes dans le cerveau, sans passage par le [[système porte]] hépatique. Elle n'est donc pas filtrée, ce qui augmente son action sur le [[système nerveux central]]<ref name=LeHouezec>{{lien web|auteur=Jacques Le Houezec|url=https://www.researchgate.net/publication/10569221_Role_of_nicotine_pharmacokinetics_in_nicotine_addiction_and_nicotine_replacement_therapy_a_review|titre=Role of nicotine pharmacokinetics in nicotine addiction and nicotine replacement therapy: a review|date= octobre 2003|consulté le=23 mars 2015}}</ref>.
Les taux de nicotine sont six à dix fois plus élevés dans le plasma artériel que dans le plasma veineux<ref name=LeHouezec/>.
 
Une étude<ref> {{en}} [http://tobaccocontrol.bmj.com/content/19/2/98.abstract Bullen C. {{et al.}} « Effect of an electronic nicotine delivery device (e cigarette) on desire to smoke and withdrawal, user preferences and nicotine delivery: randomised cross-over trial »] ''Tob Control.'' 2010;19(2):98-103.</ref> a comparé les propriétés pharmacocinétiques des cigarettes classiques, des cigarettes électroniques contenant 16 mg de nicotine et d'un inhalateur pharmaceutique de nicotine dosé à 10 mg de nicotine. L'augmentation maximale de la concentration en nicotine dans le plasma sanguin après utilisation de ces trois produits est de 13,4 ng/ml (6,5 à 20,3) en moyenne avec les cigarettes classiques, 1,3 ng/ml (0,0 à 2,6) avec les cigarettes électroniques et 2,1 ng/ml (1,0 à 3,1) avec l’inhalateur. Le pic plasmatique est atteint en 14,3 minutes (8,8 à 19,9) avec les cigarettes classiques, 19,6 minutes (4,9 à 34,2) avec les cigarettes électroniques et 32 minutes (18,7 à 45,3) avec l’inhalateur.
==== Par d'autres voies ====
La consommation de tabac à chiquer a beaucoup diminué dans la plupart des pays, dont la France, sauf en Suède où le [[snus]] connaît une utilisation assez commune, concernant environ 20 % des hommes, et en Norvège. La commercialisation du [[snus]] est interdite dans le reste de l'Union européenne.
 
=== Effets ===
 
La nicotine provoque l'augmentation de la [[pression artérielle]] et du [[rythme cardiaque]], entraîne une libération d'[[adrénaline]] et réduit l'appétit, augmentant par conséquent le [[métabolisme]]. Elle a également pour effet d'améliorer la [[Attention|concentration]] et la [[Mémoire (psychologie)|mémoire]]<ref>{{en}} Rusted J, Graupner L, O'Connell N, Nicholls C, [http://www.springerlink.com/content/75034q53031260j8/?p=afde608485604678839ab0e950be77f9&pi=0 « Does nicotine improve cognitive function? »] ''Psychopharmacology (Berl.)'' 1994;115(4):547–9. {{Doi|10.1007/BF02245580}} PMID 7871101</ref>{{,}}<ref name="heishman2010">{{Cite pmid |20414766}}</ref>.
 
==== Généralités ====
La nicotine est un [[agoniste (biochimie)|agoniste]] de certains récepteurs à l'[[acétylcholine]], les [[Récepteur nicotinique|récepteurs nicotiniques]] (nommés ainsi par opposition aux [[Récepteur muscarinique|récepteurs muscariniques]]). Les récepteurs nicotiniques sont des [[récepteur ionotrope|récepteurs ionotropes]] : leur activation par la nicotine entraîne une entrée d'ions sodium et une sortie d'ions potassium, et par suite une [[dépolarisation]] du neurone post-synaptique. Ce [[potentiel postsynaptique excitateur]] a des conséquences différentes selon le type de neurone. Les récepteurs nicotiniques sont abondants dans le [[système nerveux autonome]], au niveau des [[jonction neuromusculaire|jonctions neuromusculaires]], et dans les systèmes cérébraux noradrénergiques et dopaminergiques ([[Système de récompense|circuit de la récompense]] notamment). À plus haute dose il s'agit d'un poison violent, qui irrite le système digestif, entraîne des atteintes du système nerveux central (convulsions, coma) et des muscles (en particulier le cœur, la respiration). Des paralysies et des spasmes vasculaires se rencontrent fréquemment. La mort par arrêt respiratoire peut survenir rapidement après l'apparition des premiers symptômes d'empoisonnement (en 30 à 60 minutes).
 
L'effet cancérigène de la nicotine seule n'a pas pu être prouvé sur des rats soumis à des concentrations élevées de nicotine pendant une longue période<ref name="waldum1996">{{Cite pmid|8614291}}</ref>. Par contre son effet sur les récepteurs d'acétylcholine facilite la croissance des [[tumeur]]s en favorisant l'[[angiogenèse]]<ref name="egleton2009">{{Cite pmid|19063919}}</ref>. Ces données laissent à penser que la nicotine serait un facteur favorisant la virulence du cancer mais rarement un déclencheur.
 
==== Dépendance ====
Le [[tabagisme]] induit rapidement une dépendance physique du fait de la présence de nicotine<ref>[http://www.tabac-info-service.fr/Vos-questions-Nos-reponses/Dependance2 ''Dépendance''] sur le site http://www.tabac-info-service.fr</ref>. Le [[sevrage (toxicologie)|sevrage]] du [[tabac]] peut entraîner des phénomènes indésirables {{Incise |irritabilité, maux de tête, anxiété{{Etc.}}}} voire conduire, dans des cas extrêmes, à une [[dépression (psychiatrie)|dépression]]. Bien que leur maximum se situe aux alentours de trois à quatre jours, ces symptômes peuvent durer quelques semaines après la dernière consommation. Il convient donc d'apprendre à y faire face efficacement : en cas de difficulté répétée, il est possible de recourir à l'une des [[méthodes d'arrêt du tabagisme|aides à l'arrêt du tabagisme]], sans attendre la manifestation d'effets néfastes à long terme de la cigarette.
 
L'un des effets de la nicotine est la production anormale de [[dopamine]], qui place le fumeur dans un état d'[[euphorie]]. Quand le niveau de dopamine baisse, le fumeur se trouve en état de manque, ce qui le pousse à fumer à nouveau<ref>{{Ouvrage |langue=en |auteur1=John Emsley |titre=Molecules at an exhibition |lieu= |éditeur=Oxford University Press| année=1998 |pages totales=250 |oclc=37513134 |passage=82-4 |isbn=0-19-286206-5 |lire en ligne= }}</ref>. Si la dépendance immédiate (dite « physique ») disparait assez vite, le fumeur garde toutefois le souvenir de cet état d'euphorie, si bien qu'il peut être tenté de recommencer à fumer pendant une période assez longue après la disparition de la dépendance physique. On parle alors de dépendance psychologique.
 
En 1994, le journal [[ABC news]] a présenté des preuves que les fabricants de tabac manipulaient le taux de nicotine des cigarettes afin d'assurer un niveau de dépendance optimal<ref>Establishing a Nicotine Threshold for Addiction -- The Implications for Tobacco Regulation [http://www.mydragoon.fr/blog/fumer-pour-la-nicotine-mourir-du-goudron/ Fumer pour la nicotine – mourir du goudron]Jack E. Henningfield, Neal L. Benowitz (July 14, 1994)</ref>.
 
Les signalements de dépendance aux spécialités pharmaceutiques contenant de la nicotine chez les personnes n'ayant jamais fumé concernent exclusivement les formes orales<ref> [http://ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/6eaa9d57c265a8278ad1fe55e1bd95f6.pdf Commission nationale des stupéfiants et des psychotropes sur la cigarette électronique] Compte rendu de la réunion du 24 juin 2010 (AFSSAPS)</ref>. En effet, la dynamique de diffusion de la nicotine par ces spécialités est très différente de celle des cigarettes et cigarettes électroniques (les [[Timbre transdermique|patchs]] par exemple diffusent la nicotine pendant 16 à 24h<ref>{{lien web|titre= Patch tabac pour arrêter de fumer|url= http://arreter-de-fumer.comprendrechoisir.com/infos/patch_tabac|consulté le= 15 mars 2015}}</ref>). Or, l'intervalle de temps entre l'acte de fumer et l'arrivée de la nicotine au cerveau joue un rôle important dans l'apparition de la dépendance<ref name=LeHouezec/>.
 
==== Surdosage et intoxication ====
Un surdosage en nicotine se manifeste par les symptômes suivants : nausées, palpitations, maux de tête ([[céphalées]]), insomnies, diarrhées, lipothymies (malaise, vertige, lourdine, étourdissement{{etc.}}), sècheresse buccale, hypersalivation, douleurs abdominales, diminution de l'acuité auditive, faiblesse générale{{etc.}}
 
À doses élevées, peuvent apparaître une hypotension, un pouls faible et irrégulier, une gêne respiratoire, une prostration, un collapsus cardiovasculaire et des convulsions. Les doses de nicotine tolérées par les sujets fumeurs peuvent entraîner une intoxication aiguë susceptible d'être fatale chez les jeunes enfants. À haute dose, elle possède un effet dépresseur et provoque des nausées et vomissements, puis la mort par paralysie respiratoire ([[surdose]]).
 
La dose létale médiane [[Dose létale médiane|DL{{ind|50}}]] pour un rat est de {{unité/2|50|mg||kg|-1|}}, pour une souris de {{unité/2|3|mg||kg|-1|}}. Chez l'homme, une source ancienne<ref> Guide pratique des intoxications, E. Fornier, éditions Heures de France, 1977</ref> mentionne {{unité/2|60|mg|}}, soit en moyenne ({{unité/2|0.5|–=1|mg||kg|-1}}). Une analyse récente<ref>Bernd Mayer, [http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00204-013-1127-0/fulltext.html How much nicotine kills a human? Tracing back the generally accepted lethal dose to dubious self-experiments in the nineteenth century], Archives of Toxicology 10.1007/s00204-013-1127-0, 4th Oct 2013 </ref> indique une [[dose létale]] pour l'être humain probablement comprise entre {{Unité/2|500|mg}} et {{unité/2|1|g}}.
 
== Utilisation ==
{{loupe|substitut nicotinique}}
La nicotine est utilisée en [[médecine]] dans le cadre du [[sevrage tabagique]] comme [[traitement de substitution]]. Elle existe sous plusieurs formes, comme le [[timbre transdermique]] ou la [[gomme à mâcher]]. C'est un des traitements de première intention<ref>Haute autorité de santé, {{pdf}} [http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2014-01/recommandations_-_arret_de_la_consommation_de_tabac.pdf ''Arrêt de la consommation de tabac : du dépistage individuel au maintien de l’abstinence en premier recours''], 2014</ref>.
 
== Controverses ==
Selon l'équipe du neurobiologiste français Jean-Pol Tassin ([[INSERM]], [[Collège de France]]), la nicotine seule ne suffirait pas à induire une dépendance chez l'animal ; il faudrait lui associer par exemple des [[Inhibiteur de monoamine oxydase|inhibiteurs de la monoamine-oxydase]], présents dans la fumée de tabac<ref> [http://lettre-cdf.revues.org/283 « Entretien avec Jean-Pol Tassin »] ''La lettre du Collège de France'' Hors-série {{N°}}3 | 2010, mis en ligne le 24 juin 2010.</ref>. Se pose alors la question de l'usage de la cigarette électronique utilisée par certains fumeurs dans le cadre d'un sevrage tabagique. Pourtant cette dernière ne contient pas d'inhibiteurs de la monoamine-oxydase mais seulement de la nicotine qui provoque une sensation de picotement dans la bouche et la gorge. Ceci pourrait constituer un stimulus précurseur à l’administration de la substance dépendante pour le cerveau du fumeur.
 
La notion de dépendance à la nicotine a également été mise en cause<ref>[http://www.formindep.org/Le-mythe-de-l-addiction-a-la.html R. Molimard. ''Le mythe de l’addiction à la nicotine''], Formindep, 30 juin 2012</ref> par le [[Robert Molimard|professeur Molimard]], fondateur de la tabacologie en France, signataire de la préface de l'ouvrage ''Dépendance à la nicotine : critique d'une théorie''<ref>Hanan Frenk et Reuven Dar, ''Dépendance à la nicotine : critique d'une théorie'', préface du {{Pr|[[Robert Molimard]]}}, Paris, Belles Lettres, 2005 ; traduction de ''A critique of nicotine addiction'', Kluwer, 2000</ref>.
 
== Culture ==
Dans le roman policier ''[[Drame en trois actes]]'' d'[[Agatha Christie]], trois personnes sont empoisonnées à la nicotine.
 
== Notes et références ==
{{Références
|colonnes=2
}}
 
== Voir aussi ==
{{Autres projets
| commons = Category:Nicotine
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}}
 
=== Bibliographie ===
* {{article|langue=en |prénom1=N. L. |nom1=Benowitz |lien auteur1=|titre=Pharmacology of Nicotine: Addiction and Therapeutics|périodique=Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. |lien périodique=Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. |volume=36 |numéro=|jour=|mois=|année=1996 |pages=597-613 |issn=0362-1642|url texte=| doi= 10.1146/annurev.pa.36.040196.003121 |consulté le=20 novembre 2010}}
 
=== Articles connexes ===
{{Colonnes
| nombre=3 |
* [[Sevrage tabagique]]
* [[Nicotinémie]]
* [[Récepteur nicotinique]]
* [[Tabac non destiné à être fumé]]
* [[Tabacologie]]
}}
 
=== Liens externes ===
* {{en}} [http://www.inchem.org/documents/pims/chemical/nicotine.htm#PartTitle:7.%20TOXICOLOGY Chemical Safety Information from Intergovernmental Organizations]
* [http://fr.calameo.com/books/0006928353a5f33c702cf La nicotine, ses propriétés insecticides (document Seita)]
 
{{Portail|chimie|médecine|pharmacie|tabac}}
 
[[Catégorie:Alcaloïde]]
[[Catégorie:Azine]]
[[Catégorie:Azolidine]]
[[Catégorie:Tabac]]
[[Catégorie:Saveur amère]]
[[Catégorie:Agoniste nicotinique]]
[[Catégorie:Alcaloïde présent dans les Solanacées]]
 
{{Infobox Maladie
| Nom = Tabagisme
Ligne 301 ⟶ 740 :
[[yi:רייכערן]]
[[zh:吸菸]]
 
[[Fichier:Smoke-by-a-window-in-a-pub.jpg|thumb|right|200px|Fumée de tabac dans un [[Pub (lieu)|pub]] irlandais avant la mise en application de l'[[Législation sur le tabac#Irlande|interdiction d'y fumer]].]]
 
Le '''tabagisme passif''' résulte de l'inhalation involontaire de la [[fumée]] dégagée par la combustion de cigarettes ou cigares (''courant secondaire'', dans le cendrier par exemple), ou rejetée par un ou plusieurs fumeurs (''courant tertiaire''). La fumée de tabac ambiante (FTA) respirée par une personne exposée au [[tabagisme]] passif est un mélange de fumée du courant secondaire (environ 80 %) et de fumée du courant tertiaire.
 
La fumée de cigarettes contient environ {{formatnum:4000}} [[Composé chimique|substances chimiques]] différentes, dont 60 substances [[cancérigène]]s. Elle est dangereuse pour le fumeur et pour son entourage.
La fumée de cigarettes respirée directement par le fumeur (courant primaire), si elle contient approximativement la même concentration de nicotine, a une composition très différente de celle qui s’échappe latéralement de la [[cigarette]] (courant secondaire) car la combustion très incomplète, à plus basse température, contient 3 fois plus de CO ([[Intoxication au monoxyde de carbone|toxique]]), 7 fois plus de benzène, 70 fois plus de [[nitrosamine]]s et 100 fois plus d’ammoniac (irritants) que la fumée primaire<ref>[http://www.mortsubitedunourrisson.be/4conseils/Godding.htm Le tabagisme environnemental et la santé de l'enfant]</ref> ou de celle rejetée par le fumeur (courant tertiaire).
 
D'après l'[[OMS|Organisation Mondiale de la Santé]], le tabagisme passif est responsable de 600 000 décès par an dans le monde, dont on estime que 28 % sont des enfants<ref>Organisation mondiale de la santé, [http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs339/fr/index.html ''Tabagisme - Aide-mémoire n° 339''], juillet 2013</ref>. Il augmente le risque d'apparition de différentes [[pathologie]]s à tout âge, principalement les [[maladies cardiovasculaires]], mais aussi certains [[cancer]]s (cancer des voies respiratoires,...), infections{{Etc.}}
 
== Ratio entre le courant secondaire et le courant principal ==
Le tableau ci-dessous montre quelques mesures publiées sur la composition de la fumée du courant secondaire de la cigarette comparé au courant primaire (Bates {{Et al.}} 1999{{Refins}} et le {{Lang|en|National Institute of Occupational Safety and Health}}, 1991{{Refins}}), mesurées par des méthodes diverses.
{|class="wikitable" border="1"
! Désignation sur certaines compositions !! Quantité dans le courant principal par cigarette (phase gazeuse) !! Ratio courant secondaire / courant principal prise par le fumeur
|-
|align="center" |[[Monoxyde de carbone]]
|align="center" |26,8 - 61 mg
|align="center" |2,5 - 14,9
|-
|align="center" |[[Benzène]]
|align="center" |400 - 500 [[µg]]
|align="center" |8 - 10
|-
|align="center" |[[Formaldéhyde]]
|align="center" |1500 µg
|align="center" |50
|-
|align="center" |[[Oxydes d'azote]] ([[NOx]])
|align="center" |500 - 2000 µg
|align="center" |3,7 - 12,8
|-
|align="center" |[[N-nitrosodiméthylamine]]
|align="center" |200 - 1040 ng
|align="center" |20 - 130
|-
|align="center" |[[Goudron]]s
|align="center" |14 - 30 mg
|align="center" |1,1 - 15,7
|-
|align="center" |[[Nicotine]]
|align="center" |2,1 - 46 mg
|align="center" |1,3 - 21
|-
|align="center" |[[Phénol (molécule)|Phénol]]
|align="center" |70 - 250 µg
|align="center" |1,3 - 3,0
|-
|align="center" |[[Benzanthracène]]
|align="center" |40 - 200 ng
|align="center" |2 - 4
|-
|align="center" |[[Benzo(a)pyrène|Benzo[''a'']pyrène]]
|align="center" |40 - 70 ng
|align="center" |2,5 - 20
|-
|align="center" |[[N-nitrosonornicotine]]
|align="center" |0,15 - 1,7 µg
|align="center" |0,5 - 5,0
|-
|align="center" |[[Cadmium]]
|align="center" |0,72 µg
|align="center" |7,2
|}
 
== Conséquences ==
Dans le monde, la communauté médicale évalue à 40 % le nombre des enfants et environ 33% celui des adultes exposés au tabagisme passif. Celui-ci serait responsable de 1 % de la mortalité totale dans le monde en 2004, soit {{unité|603000|morts}}, plus de la moitié étant due aux maladies cardio-vasculaires<ref>Öberg M, Jaakkola MS, Woodward A, Peruga A, Prüss-Ustün A, [http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(10)61388-8/abstract ''Worldwide burden of disease from exposure to second-hand smoke: a retrospective analysis of data from 192 countries''], Lancet, 2011;377;139-146</ref>.
 
En 1997, un rapport de l'Académie de Médecine<ref>Académie nationale de Médecine – Rapport sur le tabagisme passif (M. Tubiana, J. Trédaniel, D. Thomas, M. Kaminski, A.J. Sasco). Bull Acad. Natle Méd., 1997, 181, 727-766.</ref> a estimé à {{formatnum:3000}} le nombre de non-fumeurs tués par le tabagisme passif par an en [[France]].
 
Selon une étude<ref>{{en}} {{pdf}}[http://www.ersnet.org/ers/show/default.aspx?id_attach=13509 ''Lifting the smokescreen : 10 reasons for a smoke free Europe''], rapport à destination du Cancer Research (Grande-Bretagne), l'European Respiratory Society, l'Institut national du cancer et l'European Heart Network</ref> plus récente (non soumise à comité de lecture) du professeur Konrad Jamrozik pour la « European Respiratory Society », menée à l'échelle de l'[[Union européenne]], le tabagisme passif en France aurait suscité {{formatnum:5863}} morts prématurées, dont {{formatnum:1114}} non fumeurs ou ex-fumeurs : 289 sur leur lieu de travail, dont 25 dans les « lieux de convivialité » (bars, restaurants et discothèques), et {{formatnum:5574}} à leur domicile. Ces résultats reposent sur la méthodologie suivante : l'auteur applique à la mortalité de chaque tranche d'âge un taux de surmortalité obtenu par d'autres études pour quatre maladies particulières, selon le taux d'exposition de cette tranche d'âge au tabagisme passif. En pratique, ces taux de surmortalité sont généralement calculés en estimant l'augmentation du risque de maladie pour des personnes qui ont été soumises au tabagisme passif pendant une partie de leur vie. Cela ne correspond pas à la méthodologie retenue par l'auteur, qui applique ce rapport de surmortalité de façon instantanée à chaque tranche d'âge. Comme par ailleurs l'auteur présente les résultats détaillés par âge et profession, il obtient naturellement que la plupart des victimes sont des retraités victimes du tabagisme passif à leur domicile (la mortalité étant plus élevée chez les personnes âgées que dans la population générale), et que très peu meurent en raison de leur exposition professionnelle. La méthodologie de cette étude a suscité d'autres critiques, notamment du Professeur [[Robert Molimard]]<ref>Robert Molimard, ''Revue d’Épidémiologie et de Santé Publique'' 56 (2008) 286–290 [http://www.formindep.org/IMG/pdf/RESP_molimard.pdf « Le rapport européen Lifting the SmokeScreen : étude épidémiologique ou manipulation ? »] L’analyse de ce rapport révèle des anomalies considérables, telles que le changement de la définition traditionnelle du tabagisme passif : sur 5863 décès estimés, 4749 sont en réalité des fumeurs courants et les 1114 non-fumeurs comprennent également tous les ex-fumeurs, dont le risque rémanent ne peut être attribué à la fumée environnementale. Les données de la littérature utilisées dans les calculs émanent de sondages, d’une grande variabilité et d’une fiabilité contestable.</ref>. D'autres commentaires et critiques sont proposés sur une étude précédente du professeur Konrad Jamrozik, concernant le Royaume-Uni<ref>{{en}} [http://www.bmj.com/cgi/eletters/330/7495/812 ''BMJ.com Rapid Responses for Jamrozik'']</ref>.
 
=== Cancer du poumon ===
Le tabagisme passif accroit significativement le risque d'apparition du cancer du poumon<ref>Communiqué de presse de l'OMS : [http://www.who.int/inf-pr-1998/fr/cp98-29.html ''Ne vous laisser pas abuser : le tabagisme passif provoque le cancer du poumon] du 9 mars 1998</ref>{{,}}<ref>Hackshaw AK, Law MR, Wald NJ,
[http://www.bmj.com/cgi/content/abstract/315/7114/980 ''The accumulated evidence on lung cancer and environmental tobacco smoke''], BMJ, 1997;315:980-988</ref>. Le lien a été confirmé par plus de 50 études épidémiologiques menées dans une vingtaine de pays.
 
=== Cancer ORL ===
Le tabagisme passif est associé à un excès de cancer des sinus de la face. Chez les sujets exposés au tabagisme passif, le risque de cancer des sinus est multiplié de deux à six fois. Un excès de risque est suspecté pour l'ensemble des cancers de la tête et du cou.
 
=== Risque accru d'infarctus du myocarde ===
Les premiers articles scientifiques faisant suspecter un rôle délétère du tabagisme passif datent du milieu des années 1980<ref>Garland C, Barrett-Connor E, Suarez L, Criqui MH, Wingard DL, [http://aje.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/121/5/645 ''Effects of passive smoking on ischemic heart disease mortality of nonsmokers: a prospective study''], Am J Epidemiol. 1985;121:645–650</ref>.
Certaines études ont montré le lien entre tabagisme passif et infarctus. Au milieu des années 2000, les médias et les pouvoirs publics ont porté beaucoup d’attention à des études effectuées dans les communes de Helena<ref>Sargent RP, Shepard RM, Glantz SA,
[http://www.bmj.com/cgi/content/full/328/7446/977 ''Reduced incidence of admissions for myocardial infarction associated with public smoking ban: before and after study''], BMJ, BMJ 2004;328:977-980 </ref> et Pueblo<ref>Bartecchi C, Alsever RN, Nevin-Woods C et Als.
[http://circ.ahajournals.org/cgi/content/short/114/14/1490 ''reduction in the incidence of acute myocardial infarction associated with a citywide smoking ordinance''], Circulation, 2006;114:1490-1496</ref> aux États-Unis et dans la région du Piémont en Italie<ref>[Barone-Adesi F, Vizzini L, Merletti F, Richiardi L,
http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/content/full/27/20/2468 ''Short-term effects of Italian smoking regulation on rates of hospital admission for acute myocardial infarction''], European Heart Journal, 2006;27:2468-2472</ref> qui montrent des réductions de l’ordre de 11 à 40 % dans les admissions en urgence de cas d’infarctus du myocarde. Certains critiques ont cependant remarqué que l'interprétation de ces études n'est pas univoque<ref>[http://student.bmj.com/issues/04/06/papers/244.php, ''Paper plus: Public smoking bans and heart attacks''], Student BMJ, 2004 june, {{p.|244-245}}</ref>, ne pouvant en particulier distinguer clairement les rôles respectifs du tabagisme actif et passif, et ne pouvant pas exclure l'hypothèse que ces réductions s'inscrivent dans la variation aléatoire habituelle ou soient la conséquence de tendances à la baisse déjà enclenchées des années auparavant. En 2006, le professeur [[Bertrand Dautzenberg]]<ref>[http://www.tabac.gouv.fr/article.php?id_article=200 ''Interview vidéo du Pr. Dautzenberg] sur le site ''tabac.gouv.fr''</ref> avait affirmé que ces études étaient « une magnifique démonstration » de l’efficacité des interdictions de fumer, lui permettant d’espérer une réduction de 6000 à 7000 cas d’infarctus en France dès la première année de l’interdiction de fumer sur les lieux du travail. Selon le Figaro<ref>Chayet D., [http://www.lefigaro.fr/france/20071024.FIG000000036_tabac_les_entreprises_jouent_le_jeu.html ''Tabac : les entreprises jouent le jeu''], article du Figaro du 8 novembre 2007</ref>, les « bénéfices en termes de santé publique de l’interdiction de fumer en 2007 ont été nuls, le nombre des infarctus et accidents cérébraux vasculaires est resté stable », fait que le Pr. Dautzenberg a reconnu. Il a fallu attendre l'entrée en vigueur du décret d'interdiction dans les lieux de convivialité pour que les premiers effets sur les admissions pour infarctus du myocarde se fassent sentir, avec une baisse de 15 % le premier mois par rapport à l'année précédente, toujours selon le Figaro<ref>Chayet D., [http://www.lefigaro.fr/actualites/2008/02/23/01001-20080223ARTFIG00146-interdiction-de-fumerles-infarctus-deja-en-baisse.php ''Interdiction de fumer : les infarctus déjà en baisse''], article du Figaro du 22 février 2008</ref>.
En Écosse, une réduction de 17 % avait été annoncée initialement, mais le chiffre a ensuite été revu à la baisse<ref>[http://news.bbc.co.uk/1/hi/magazine/7093356.stm Article du BBC news du 14 novembre 2007]</ref> quand les statistiques officielles des services de santé écossais ont été publiées ; la réduction constatée dans les chiffres définitifs était de 8 % seulement, légèrement supérieure à celle des années précédentes mais sans sortir de la variabilité normale. Le même phénomène avait été observé en 2005 en Irlande, mais là aussi la baisse du nombre d'infarctus, plus prononcée que les années précédentes mais s'inscrivant dans une tendance de [[long terme]], n'était pas suffisante pour qu'il soit possible de l'attribuer à coup sûr à l'interdiction de fumer. En Italie, le rôle positif de l'interdiction de fumer a en revanche été mis en évidence par une étude prenant en compte la tendance de long terme et les autres causes majeures d'accidents cardiaques<ref>Cesaroni G., Forastiere F., Agabiti N. et Als, [http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/117/9/1183 ''Effect of the Italian Smoking Ban on Population Rates of Acute Coronary Events''], Circulation, 2008;117:1183-1188</ref>. Une réduction de 8 % des infarctus après l’interdiction de fumer dans la ville de New York a également été constatée<ref>Juster HR, Loomis BR, Hinman TM et Als, [http://www.ajph.org/cgi/content/abstract/97/11/2035 ''Declines in hospital admissions for acute myocardial infarction in New York state after implementation of a comprehensive smoking ban''], American Journal of Public Health, 2007;97:2035-2039</ref>.
 
S’il règne un large consensus au sein de la communauté médicale sur la corrélation entre tabagisme passif et augmentation du risque d’infarctus du myocarde, le débat actuel porte sur la durée et l’intensité d’exposition à la fumée passive nécessaires pour provoquer cette pathologie. Une étude menée au Japon à l'université d'Osaka<ref>
Otsuka R, Watanabe H, Hirata K et Als, [http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/286/4/436 ''Acute effects of passive smoking on the coronary circulation in healthy young adults''], JAMA, 2001;286:436-441</ref> a révélé qu'une courte exposition au tabagisme passif suffisait à provoquer chez les non fumeurs en bonne santé une diminution transitoire de la réserve de vélocité du débit sanguin, précurseur d'un phénomène d'athérosclérose qui à long terme accroît le risque d'infarctus. En revanche cette exposition n'affectait pas significativement les fumeurs. L'intérêt principal de ce travail est de démontrer que le tabagisme passif, caractérisé par des concentrations de toxiques moindres que le tabagisme actif, pouvait toutefois entraîner des conséquences cardiovasculaires significatives. Ces travaux ont été repris par d'autres spécialistes qui concluent à la nécessité de protéger les non fumeurs du tabagisme passif<ref>
Glantz SA, Parmley, WW, [http://www.tobaccoscam.ucsf.edu/pdf/9.1-Glantz&Parmely-EvenALittleIsDangerous.pdf ''Even a Little Secondhand Smoke Is Dangerous''], JAMA, 2001;286:462-463</ref>. Un autre spécialiste<ref>Siegel M, [http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2100052 ''Is the tobacco control movement misrepresenting the acute cardiovascular health effects of secondhand smoke exposure? An analysis of the scientific evidence and commentary on the implications for tobacco control and public health practice''], Epidemiol Perspect Innov, 2007: 4:12</ref> regrette toutefois que cette information ait été utilisée par des mouvements de lutte contre le tabac pour affirmer l'existence d'un effet immédiat sur le risque d'infarctus, similaire à celui observé chez les fumeurs actifs. En réalité l'étude menée par l'université d'Osaka permet juste d'affirmer qu'une courte exposition au tabagisme passif suffit à déclencher un processus qui peut s'avérer mortel si l'exposition se répète. En revanche, elle démontre aussi que le débit sanguin, le rythme cardiaque et la pression artérielle ne sont pas affectés à court terme par l'exposition au tabagisme passif, si bien qu'un risque immédiat d'infarctus du myocarde n'a pas lieu d'être suspecté.
 
Selon la [[Fédération française de cardiologie]] (communiqué de presse du 3 octobre 2006), le tabagisme passif est la cause de {{formatnum:5000}} [[mortalité|décès]] par an en France, dont {{formatnum:3000}} d’origine [[maladie cardio-vasculaire|cardio-vasculaire]].
 
=== Fœtus et l’enfant ===
Les chiffres mentionnés ci-dessous proviennent du rapport d'un groupe de travail sur le tabagisme passif, faisant la synthèse de travaux antérieurs<ref>http://lesrapports.ladocumentationfrancaise.fr/BRP/014000432/0000.pdf</ref>. Ce groupe de travail réunissait des médecins et des responsables d'organismes de lutte contre le tabagisme.
 
==== Mort subite du nourrisson ====
Le risque de mort subite est multiplié par deux si l'entourage de l'enfant fume. Qui plus est, la relation dose-effet est démontrée : le risque augmente en fonction du nombre de fumeurs dans la maison, en fonction du nombre total de cigarettes fumées chaque jour, ainsi qu’en fonction de la durée d’exposition au tabagisme du nourrisson.
 
==== Bronchites de l’enfant ====
Si la mère fume, le risque de [[Bronchite aiguë|bronchite]] de l’enfant augmente de 72 % par rapport à celui d’un enfant dont la famille ne fume pas.
L’augmentation du risque est de 29 % si un autre membre de la famille fume.
 
==== Asthme de l’enfant ====
Chez l’enfant asthmatique, le tabagisme passif augmente l’intensité et la fréquence des crises, en particulier chez le jeune enfant.
Il existe une relation dose-effet. En effet, les {{refnec|études montrent que le risque de crise d’asthme augmente de :
* 14 % quand le père fume ;
* 28 % quand la mère fume ;
* 52 % quand les deux parents fument}}.
 
Il est difficile de séparer le rôle du tabagisme de la mère durant la grossesse et le rôle du tabagisme passif dans la petite enfance. Le rôle du tabagisme durant la grossesse semble cependant être le plus important.{{référence nécessaire}}
 
==== Infections ====
L'exposition à la fumée de tabac est associée, chez le jeune enfant, à une augmentation du risque d'infection des voies aériennes inférieures ([[bronchite]], [[pneumonie]]) et supérieures, et à une irritation des voies respiratoires supérieures, avec des rhino-pharyngites et des [[otite]]s, toutes affections pouvant occasionner des séquelles sérieuses.
 
==== Otites ====
Lorsque l’enfant est soumis au tabagisme passif des parents à domicile, le risque d’[[otite]]s récidivantes est augmenté de 48 % et de 38 % pour les épanchements de l’oreille. Là encore, il existe une relation dose-effet.
 
==== Conséquences bucco-dentaires ====
Il existe un lien entre tabagisme passif et risque de [[carie dentaire|carie]] chez les enfants et les adolescents dont les parents fument<ref>Ayo-Yusuf OA, Reddy PS, van Wyk PJ, van den Borne BW, [http://www.jahonline.org/article/PIIS1054139X0700184X/abstract ''Household smoking as a risk indicator for caries in adolescents''], J Adolesc Health, 2007;41:309-11</ref>{{,}}<ref>Aligne CA, Moss ME, Auinger P, Weitzman M, [http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/289/10/1258 ''Association of pediatric dental caries with passive smoking''], JAMA, 2003;289:1258-1264</ref>. En outre, inhaler la fumée favorise les problèmes respiratoires et la respiration par la bouche.
 
==== Enfants de femmes enceintes non-fumeuses ====
Lorsque la femme [[grossesse|enceinte]] est exposée à la fumée des autres, l’enfant risque un retard de croissance intra-utérin et de petit poids à la naissance. Ce risque est d’autant plus élevé dans le cas où la mère fume.
 
==== Autres ====
Il existe une corrélation inverse entre l'exposition de l'enfant au tabagisme passif et son développement psycho-intellectuel<ref>Yolton K, Dietrich K, Auinger P, Lanphear BP, Hornung R, [http://www.ehponline.org/members/2004/7210/7210.html ''Exposure to environmental tobacco smoke and cognitive abilities among US children and adolescents''], Environ Health Perspect, 2005;113:98-103</ref>. Cet effet sur les fonctions cognitives est également retrouvé chez l'adulte<ref>Llewellyn DJ, Lang IA, Langa KM, Naughton F, Matthews FE, [http://www.bmj.com/cgi/content/abstract/338/feb12_2/b462 ''Exposure to secondhand smoke and cognitive impairment in non-smokers: national cross sectional study with cotinine measurement''], BMJ, 2009;338:b462</ref>.
 
Une étude de l'[[Institut national de la santé et de la recherche médicale|Inserm]] a établi un lien entre l'exposition au tabac in utero et après la naissance et les troubles du comportement sur le plan émotionnel et de la conduite chez l'enfant<ref>{{Lien web|nom1 = Inserm|titre = L’exposition précoce au tabac à l’origine de troubles du comportement chez les enfants|url = http://www.inserm.fr/espace-journalistes/l-exposition-precoce-au-tabac-a-l-origine-de-troubles-du-comportement-chez-les-enfants|site = www.inserm.fr|consulté le = 2015-09-30}}</ref>.
 
== Campagnes contre le tabagisme passif ==
En [[Occident]], où la législation contre l'usage du tabac dans les lieux publics se fait de plus en plus sévère depuis la fin des [[années 1990]], de nombreux débats se déroulent concernant la fumée secondaire, c'est-à-dire l'impact du tabagisme sur les non-fumeurs qui côtoient des fumeurs.
Au [[Canada]] tout particulièrement, une campagne a eu lieu en [[2004]] à laquelle participait Heather Crowe. Cette ancienne serveuse d'[[Ottawa]], en [[Ontario]], a reçu de ses médecins un diagnostic de [[cancer du poumon]], bien qu'elle n'ait jamais fumé de sa vie. Elle a mis sur pied sa fondation, et le gouvernement canadien l'a utilisée dans une campagne publicitaire anti-tabac, arguant que Madame Crowe avait travaillé pendant 40 ans dans des restaurants fumeurs. Heather Crowe a également sillonné le Canada pour informer les gens sur les dangers de la fumée secondaire. Cette campagne a reçu beaucoup d'échos dans les médias canadiens, au point que la sexagénaire a été élevée en symbole de la lutte anti-tabac. Mais elle a également suscité de l'opposition, certains s'insurgeant contre ce qu'ils prétendent être l'exploitation d'une personne malade, et rappelant que rien ne prouvait que sa maladie fût le résultat de son exposition à la fumée secondaire. Heather Crowe s'est éteinte des suites du cancer du poumon le {{date|22|mai|2006}}, à l'âge de 61 ans.
* [http://radio-canada.ca/nouvelles/societe/2006/05/23/002-Heather-crowe-deces.shtml Heather Crowe : mort d'un symbole] Site de Radio-Canada
* [http://www.geocities.com/defendliberty2004/heathercrowe.html The Heather Crowe File] Critique de la campagne canadienne contre le tabagisme passif
 
== Législation ==
=== Législation française ===
La [[loi Évin]] du {{date|10|janvier|1991}} protégeait, en théorie, les non-fumeurs en organisant les comportements en société des fumeurs. Dans la pratique, le [[Décret (France)|décret]] n° 92-478 du {{date|29|mai|1992}} d'application de la loi a été peu appliqué, tant dans les entreprises que dans les lieux publics.
 
Depuis le {{1er}} février 2007, il est interdit de fumer dans tous les lieux fermés et couverts accueillant du public ou qui constituent des lieux de travail, dans les établissements de santé, dans l'ensemble des transports en commun, et dans toute l'enceinte (y compris les endroits ouverts tels les cours d'écoles) des écoles, collèges et lycées publics et privés, ainsi que des établissements destinés à l’accueil, à la formation ou à l’hébergement des mineurs. Cette interdiction doit être rappelée par une signalisation apparente.
 
L'interdiction s'applique depuis le {{1er}} janvier 2008 aux débits de boissons, hôtels, restaurants, débits de tabac, casinos, cercles de jeux et discothèques.
 
Dans les lieux fermés et couverts, le responsable d'établissement peut décider de la création d’emplacements réservés aux fumeurs. Dans les lieux de travail, publics ou privés, leur mise en place est soumise à l’avis du comité d’hygiène et de sécurité.
De façon à protéger les non-fumeurs du tabagisme passif, ces emplacements doivent être clos, équipés de dispositifs de ventilation puissante, et aucune prestation ne pourra y être délivrée de telle sorte qu'aucun salarié, qu’il appartienne ou non à l’établissement, n'ait à y pénétrer avant une heure après la fin de l’utilisation du local.
La superficie de ces emplacements ne devra pas être supérieure à 20 % de la surface de l'établissement et un emplacement ne pourra dépasser {{unité|35|mètres}} carrés. Un message sanitaire de prévention sera apposé à l’entrée. Les mineurs de moins de 16 ans ne pourront pas y accéder.
 
La création des emplacements réservés aux fumeurs ne pourra cependant avoir lieu ni dans des écoles, collèges, lycées et universités, ni dans les établissements de santé.
 
Le fait de fumer hors des emplacements réservés à cet effet sera sanctionné par une contravention de {{3e}} classe forfaitisée de {{unité|68|euros}}. Le fait d'avoir sciemment favorisé la violation de l'interdiction de fumer, ou de n'avoir pas mis en place les normes applicables aux emplacements réservés aux fumeurs ou la signalétique y afférent, sera sanctionné par une contravention de {{4e}} classe, contravention forfaitisée dans les deux derniers cas à {{unité|135|euros}}.
 
Cependant, beaucoup de bars et de restaurants profitent de textes contradictoires et de décisions de justice floues pour autoriser la cigarette sur des terrasses plus ou moins aérées. La [[Cour de cassation (France)|Cour de cassation]] a, dans un arrêt du 13 juin [[2013]]<ref>[http://www.courdecassation.fr/jurisprudence_2/deuxieme_chambre_civile_570/980_13_26754.html « Arrêt n° 980 du 13 juin 2013 (12-22.170) - Cour de cassation - Deuxième chambre civile - ECLI:FR:CCASS:2013:C200980 »]</ref>, mis fin définitivement aux différentes interprétations en donnant une définition très claire de ce que doivent être des terrasses ouvertes. Cette décision est incontestablement une victoire pour l'association [[Droits des non-fumeurs]] à l'origine de la procédure judiciaire.
 
=== Législation suisse ===
Depuis le {{1er}} mai 2010 il est interdit de fumer dans les espaces fermés accessibles au public ou qui servent de lieu de travail à plusieurs personnes, tels que les bâtiments de l’administration publique, les hôpitaux et les autres établissements de soins, les garderies, les maisons de retraite et les établissements assimilés, les établissements d’exécution des peines et des mesures, les établissements d’enseignement, les musées, les théâtres et les cinémas, les installations de sport ainsi que les établissements d’hôtellerie et de restauration.
 
L’exploitant ou la personne responsable du règlement de maison peut autoriser à fumer dans des locaux spécialement aménagés dans lesquels aucun employé ne travaille, pour autant qu’ils soient isolés des autres espaces, désignés comme tels et dotés d’une ventilation adéquate sous contrôle du [[Conseil fédéral (Suisse)|Conseil fédéral]] qui édicte des dispositions spéciales relatives à la conception des locaux fumeurs et aux exigences concernant la ventilation. Il règle également la situation dans les établissements de détention ainsi que dans les établissements de séjour permanent ou prolongé.
 
Toutefois une autorisation d’établissement fumeurs est octroyée, sur demande, aux établissements de restauration qui disposent d’une surface accessible au public égale ou inférieure à {{unité|80|m|2}}, qui disposent d’une ventilation adéquate et sont clairement reconnaissables de l’extérieur comme des établissements fumeurs et qui n’emploient que des personnes dont le contrat de travail stipule qu’ils acceptent de travailler dans un établissement fumeurs.
 
Les [[canton suisse|cantons]] peuvent édicter une loi cantonale plus restrictive que la loi fédérale.
 
Celui qui, aura intentionnellement ou par négligence, enfreint l'interdiction de fumer, aménagé des locaux fumeurs qui ne remplissent pas les conditions fixées, exploité un établissement fumeurs sans être au bénéfice d’une autorisation ou qui, en tant que titulaire d’une autorisation, ne le désigne pas comme tel est puni d'une amende de 1000 [[franc suisse|francs]] au plus.
 
== Notes et références ==
{{Références|colonnes=2}}
 
[[Catégorie:Drogues et Expériences (livre)|Tabac]]