« Drogues et Expériences/Tabac » : différence entre les versions
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La nicotine est un [[agoniste (biochimie)|agoniste]] de certains récepteurs à l'[[acétylcholine]], les [[Récepteur nicotinique|récepteurs nicotiniques]] (nommés ainsi par opposition aux [[Récepteur muscarinique|récepteurs muscariniques]]). Les récepteurs nicotiniques sont des [[récepteur ionotrope|récepteurs ionotropes]] : leur activation par la nicotine entraîne une entrée d'ions sodium et une sortie d'ions potassium, et par suite une [[dépolarisation]] du neurone post-synaptique. Ce [[potentiel postsynaptique excitateur]] a des conséquences différentes selon le type de neurone. Les récepteurs nicotiniques sont abondants dans le [[système nerveux autonome]], au niveau des [[jonction neuromusculaire|jonctions neuromusculaires]], et dans les systèmes cérébraux noradrénergiques et dopaminergiques ([[Système de récompense|circuit de la récompense]] notamment). À plus haute dose il s'agit d'un poison violent, qui irrite le système digestif, entraîne des atteintes du système nerveux central (convulsions, coma) et des muscles (en particulier le cœur, la respiration). Des paralysies et des spasmes vasculaires se rencontrent fréquemment. La mort par arrêt respiratoire peut survenir rapidement après l'apparition des premiers symptômes d'empoisonnement (en 30 à 60 minutes).
Elle provoque une augmentation de la [[pression artérielle]] et du [[rythme cardiaque]], entraîne une libération d'[[adrénaline]] (hormone stimulante) et réduit l'appétit, augmentant par conséquent le [[métabolisme]]. Elle a également pour effet d'améliorer la [[Attention|concentration]] et la [[Mémoire (psychologie)|mémoire]]<ref>{{en}} Rusted J, Graupner L, O'Connell N, Nicholls C, [http://www.springerlink.com/content/75034q53031260j8/?p=afde608485604678839ab0e950be77f9&pi=0 « Does nicotine improve cognitive function? »] ''Psychopharmacology (Berl.)'' 1994;115(4):547–9. {{Doi|10.1007/BF02245580}} PMID 7871101</ref>{{,}}<ref name="heishman2010">
L'effet cancérigène de la nicotine seule n'a pas pu être prouvé sur des rats soumis à des concentrations élevées de nicotine pendant une longue période<ref name="waldum1996">{{Cite pmid|8614291}}</ref>. Par contre son effet sur les récepteurs d’acétylcholine facilite la croissance des tumeurs en favorisant l'[[angiogenèse]]<ref name="egleton2009">{{Cite pmid|19063919}}</ref>. Ces données laissent à penser que la nicotine serait un facteur favorisant la virulence du cancer mais pas un déclencheur.
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