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**Une infection récente avec le [[virus d'Epstein-Barr]] pourrait jouer un rôle dans le déclenchement de la maladie<ref>James JA, Kaufman KM, Farris AD, Taylor-Albert E, Lehman TJ, Harley JB, [http://www.jci.org/articles/view/119856 ''An increased prevalence of Epstein-Barr virus infection in young patients suggests a possible etiology for systemic lupus erythematosus''], J Clin Invest, 1997;100:3019-3026</ref>, possiblement en raison de la ressemblance de certains antigènes du virus avec la cible de certains auto-anticorps<ref>Poole BD, Scofield RH, Harley JB, James JA, [http://informahealthcare.com/doi/abs/10.1080/08916930500484849 ''Epstein-Barr virus and molecular mimicry in systemic lupus erythematosus''], Autoimmunity, 2006;39:63-70</ref>.
* Facteurs endogènes : il existe également des facteurs [[génétique]]s à cette maladie. Il existe ainsi une concordance chez les vrais [[jumeaux]] près de quatre fois supérieure que chez les faux jumeaux<ref>Sullivan KE, [http://www.rheumatic.theclinics.com/article/S0889-857X(05)70137-X/abstract ''Genetics of systemic lupus erythematosus: clinical implications''], Rheum Dis Clin North Am, 2000;26:229-256</ref>. De même, certains groupes [[Human leukocyte antigen|HLA]] sont plus fréquemment retrouvés<ref name="nejm2008"/>. La présence d'une mutation sur un certain nombre de gènes semblent contribuer à l'apparition de la maladie. Ainsi des mutations sur les gènes ''IRF5, ITGAM, STAT4, BLK, BANK1, PDCD1, PTPN22, TNFSF4, TNFAIP3, SPP1''
== Mécanisme de la maladie ==
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