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Le but de cet article est de faire un point sur les connaissances actuelles sur l’insuffisance cardiaque du chien et son traitement, en tenant compte des données scientifiques publiées et accessibles et de leur pertinence, dans une optique de [[médecine basée sur les faits]] (‘evidence-based medicine’).

 

L’insuffisance cardiaque est un '''syndrome clinique''', qu’il faut bien distinguer de la cardiopathie, affection cardiaque généralement à l’origine de l’insuffisance cardiaque.

Les symptômes observés sont liés à la baisse du débit cardiaque et de la perfusion tissulaire et à l’augmentation de pression en amont du cœur (fatigabilité, toux, syncopes…) et non à la cardiopathie.

Pour répondre aux besoins métaboliques des tissus, l’appareil circulatoire doit assurer une pression de perfusion suffisante pour favoriser la diffusion de l’oxygène et des nutriments du compartiment vasculaire vers les tissus.

Cette pression sanguine dépend de 2 facteurs, le débit cardiaque (quantité de sang pompée par unité de temps) et les résistances périphériques (résistance à l’écoulement du sang dans les vaisseaux et les tissus, dépendant principalement du tonus vasculaire).

** La '''synergie de contraction''' = coordination du processus de contraction des chambres cardiaques, aboutissant à une éjection optimale. Lorsque la synergie de contraction est altérée (dysynergie), le processus de contraction est altéré (arythmies) et le VES diminue.

 

** La '''précharge''' = distension des cellules cardiomyocytes en fin de diastole, avant la contraction. Elle est conditionnée par le volume et la pression du compartiment veineux, en amont du cœur, ainsi que par le volume ventriculaire résiduel (quantité de sang restant dans le ventricule en fin de systole). Lorsque la précharge augmente, le VES augmente.

** La '''postcharge''' = résistance à l’éjection systolique. Elle dépend principalement des résistances artérielles (vasoconstriction). Lorsque la postcharge augmente, le VES diminue.

[[Image:Fig4 Determinants.png|center|frame|Fig. 4 : les déterminants de la performance cardiaque]]

 

Lors de cardiopathie, la performance cardiaque est altérée et la perfusion tissulaire diminuée ; l’organisme va alors mettre en place un certain nombre de mécanismes compensateurs (cf. fig. 5) afin d’en limiter les conséquences. Les deux mécanismes principaux sont :

 

La stimulation de la composante β-orthosympathique du système nerveux autonome est le premier mécanisme compensateur à se mettre en place. Elle entraîne :

*Une augmentation de la fréquence cardiaque (effet chronotrope positif) ;

Le β-sympathique stimule également la sécrétion de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire (cf. ci-dessous).

 

La baisse de perfusion rénale résultante de la baisse du débit cardiaque entraîne la sécrétion par l’appareil juxtaglomérulaire d’une hormone, la rénine. Cette hormone libérée dans le compartiment vasculaire clive l’angiotensinogène, un peptide inactif présent dans le plasma, en angiotensine I, prohormone également inactive. Dans les capillaires, l’angiotensine I rentre en contact avec une enzyme transmembranaire située à la face luminale des cellules endothéliales, l’Enzyme de Conversion de l’Angiotensine (ECA), qui la dégrade en angiotensine II, peptide vasoactif à l’origine d’une très forte activité vasoconstriction artérielle et veineuse, résultant en une augmentation de la précharge et de la postcharge.

Dans un second temps, l’angiotensine II déclenche la sécrétion par la corticosurrénale d’une hormone minéralocorticoïde, l’aldostérone, qui agit sur le tube contourné distal en augmentant la réabsorption de sodium et l’élimination de potassium. L’hypertonie plasmatique résultante stimule d’une part la réabsorption d’eau et augmente ainsi la volémie (augmentation de la précharge et de la postcharge), et d’autre part contribue à activer la sécrétion de rénine, renforçant ainsi le SRAA. L’aldostérone a également une activité vasoconstrictrice directe, ainsi qu’un effet profibrotique (facteur de croissance) sur le cœur et le rein.

[[Image:Fig5 MecanismesCompensateurs.png|center|frame|Fig. 5 : les mécanismes compensateurs]]

 

[[Image:Fig6 CercleVicieux.png|thumb|Fig. 6 : progression de l'insuffisance cardiaque]]

Les mécanismes compensateurs contribuent donc à soutenir le débit cardiaque (augmentation de la fréquence cardiaque, de la contractilité et de la précharge) et la perfusion tissulaire (augmentation de la postcharge) lors d’une baisse de la performance cardiaque (cardiopathie) et sont donc à court terme bénéfiques.

 

{{Clr}}

[[Image:Fig7 Decompensation.png|thumb|Fig. 7 : Mécanismes compensateurs, débit cardiaque, décompensation et congestion]]

Tant que les mécanismes compensateurs permettent de maintenir un débit cardiaque et une perfusion tissulaire suffisants, il n’y a aucun symptôme clinique ; l’insuffisance cardiaque est dite asymptomatique ou compensée.

Contrairement aux affections congénitales, elles apparaissent au cours de la vie de l’animal, généralement tardivement (> 6-8 ans). Elles sont également variées, mais 2 affections prédominent très nettement chez le chien :

 

Aussi appelée endocardiose valvulaire, insuffisance valvulaire ou valvulopathie, cette affection représente 80 % des cardiopathies du chien. Elle touche principalement les chiens de petite race (Cavalier King Charles CKC, Yorkshire, Caniche…) et peut dans certaines races présenter un caractère héréditaire (CKC).

[[Image:Fig8 MVD.png|thumb|Fig. 8 : Insuffisance valvulaire et régurgitation]]

L’évolution de la MVD se compte toujours en mois ou en années.

 

Il s’agit d’une affection primitive du myocarde, qui touche principalement les grandes races (Doberman, Irish Wolfhound, Boxer, Terre-Neuve…). Elle présente également un caractère héréditaire dans certaines races.

Dans sa forme classique, elle se manifeste par un amincissement des parois du myocarde ventriculaire et une dilatation des cavités cardiaques. L’atteinte de la fonction systolique est précoce et profonde. Un souffle est présent à l’auscultation dès l’apparition de la maladie ; il est lié à une régurgitation secondaire à la dilatation de l’anneau mitral. L’insuffisance cardiaque d’abord gauche est souvent rapidement globale ; l’ascite est donc fréquente dans les cas de CMD.

La CMD est une affection d’évolution généralement très rapide, avec installation d’une insuffisance cardiaque congestive brutale et marquée.

 

Quelle que soit la cardiopathie à l’origine de l’insuffisance cardiaque, il faut toujours distinguer l’évolution de la cardiopathie elle-même (lésions et fonction cardiaque) de celle de l’insuffisance cardiaque ; la corrélation entre les deux est souvent faible et très dépendante de la race et de l’affection causale.

La dégradation de la cardiopathie se complique souvent d’arythmies, liées principalement à une perte de la conduction nerveuse intramyocardique (atteinte de la paroi atriale, des nœuds sinoatrial ou atrioventriculaire, ou du faisceau de Hiss) et à une hypoxie myocardique (atteintes vasculaires dans la paroi cardiaque). Les arythmies secondaires les plus fréquentes sont la fibrillation atriale et les extrasystoles et tachycardies supraventriculaires ou ventriculaires. Ces arythmies diminuent généralement l’efficacité de la systole et altèrent un peu plus le débit cardiaque.

L’évaluation de l’évolution de l’insuffisance cardiaque reste principalement clinique.

 

Il faut là encore distinguer le diagnostic de l’insuffisance cardiaque congestive de celui de la cardiopathie sous-jacente.

 

Pour diagnostiquer une insuffisance cardiaque congestive, il y a 4 questions principales à se poser :

 

Si la réponse à ces 4 questions est « '''OUI''' », alors le diagnostic d’insuffisance cardiaque congestive peut être posé avec un risque d’erreur infime, et un traitement adapté pourra être mis en place (cf. infra).

 

 

Le diagnostic étiologique (c’est-à-dire de la cardiopathie sous-jacente), s’il n’est pas indispensable à la mise en place du traitement de l’insuffisance cardiaque (le syndrome clinique est le même, quelle que soit la cause), permet cependant de mieux préciser le pronostic et d’améliorer le suivi de l’animal.

Le diagnostic étiologique précis passera par l’échocardiographie, qui permet de visualiser les structures intracardiaques, de mesurer les parois et les cavités et de visualiser en temps réel le fonctionnement cardiaque. Elle permet également de suivre l’évolution des lésions cardiaques et de préciser le pronostic (plus les lésions sont importantes et/ou évoluent vite, plus le pronostic est sombre).

 

 

A l’exception de certaines cardiopathies congénitales traitables chirurgicalement, les cardiopathies rencontrées chez le chien sont irréversibles, progressives, et aucun traitement n’existe à l’heure actuelle pour entraîner une régression des lésions cardiaques.

Le traitement de l’insuffisance cardiaque devra donc viser d’une part à diminuer l’hyperactivation des mécanismes compensateurs (diminution de la précharge et de la postcharge, diminution de la fréquence cardiaque) et d’autre part à augmenter l’efficacité cardiaque (amélioration de la contractilité et de la relaxation).

 

 

De nombreuses molécules sont utilisables en cardiologie canine, même si relativement peu sont enregistrées dans cette espèce. On ne s’intéressera par la suite qu’aux classes thérapeutiques d’usage courant en cardiologie canine. On peut les classer en fonction de leur action sur les 6 déterminants de la performance cardiaque (fréquence cardiaque, contractilité, relaxation, synergie de contraction, précharge, postcharge).

 

 

Les [[Inhibiteur de l'enzyme de conversion|IECA]]<ref>The IMPROVE Study Group. Acute and short-term hemodynamic, echocardiographic, and clinical effects of enalapril maleate in dogs with naturally acquired heart failure: results of the Invasive Multicenter PROspective Veterinary Evaluation of Enalapril study. J Vet Intern Med. 1995 Jul-Aug;9(4):234-42.</ref>{{,}}<ref>The COVE Study Group. Controlled clinical evaluation of enalapril in dogs with heart failure: results of the Cooperative Veterinary Enalapril Study Group. J Vet Intern Med. 1995 Jul-Aug;9(4):243-52.</ref>{{,}}<ref>Ettinger SJ, Benitz AM, Ericsson GF, Cifelli S, Jernigan AD, Longhofer SL, Trimboli W, Hanson PD. Effects of enalapril maleate on survival of dogs with naturally acquired heart failure. The Long-Term Investigation of Veterinary Enalapril (LIVE) Study Group. J Am Vet Med Assoc. 1998 Dec 1;213(11):1573-7.</ref>{{,}}<ref>The BENCH (BENazepril in Canine Heart disease) Study Group. The effect of benazepril on survival times and clinical signs of dogs with congestive heart failure: results of a multicenter, prospective, randomized, double-blinded, placebo-controlled, long-term clinical trial. Journal of Veterinary Cardiology 1999;1 (1), 7-18</ref>{{,}}<ref>Amberger C, Chetboul V, Bomassi E, Rougier S, Woehrlé F, Thoulon F, on behalf of the FIRST (First Imidapril Randomized Study) group. Comparison of the effects of imidapril and enalapril in a prospective, multicentric randomized trial in dogs with naturally acquired heart failure. Journal of Veterinary Cardiology 2004; 6 (2), 9-16</ref>{{,}}<ref name="note20">Kvart C, Haggstrom J, Pedersen HD, Hansson K, Eriksson A, Jarvinen AK, Tidholm A, Bsenko K, Ahlgren E, Ilves M, Ablad B, Falk T, Bjerkfas E, Gundler S, Lord P, Wegeland G, Adolfsson E, Corfitzen J. Efficacy of enalapril for prevention of congestive heart failure in dogs with myxomatous valve disease and asymptomatic mitral regurgitation. J Vet Intern Med. 2002 Jan-Feb;16(1):80-8.</ref>{{,}}<ref name="note21">Atkins C. et al. Results of the veterinary enalapril trial to prove reduction in onset of heart failure in dogs chronically treated with enalapril alone for compensated, naturally occurring mitral valve insufficiency. J Am Vet Med Assoc. 2007 Oct 1;231(7):1061-9.</ref> ont permis un progrès considérable dans le traitement de l’hypertension et de l’insuffisance cardiaque chez l’homme dans les années 80. Leur enregistrement en médecine vétérinaire dans les années 90 a également permis une avancée très importante en termes de qualité de vie et de survie.

 

 

 

La [[:en:Spironolactone|Spironolactone]]<ref>Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, Palensky J, Wittes J. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N. Engl. J. Med. 1999 Sep 2;341(10):709-17.</ref>{{,}}<ref>EMEA. [http://www.emea.europa.eu/vetdocs/vets/Epar/prilactone/prilactone.htm EPAR Prilactone-V-C-105, 20/06/2007]</ref> est un antagoniste des récepteurs de l’aldostérone. Longtemps considérée à tort comme un diurétique, elle est maintenant utilisée pour ses propriétés anti-aldostérone (limitation de la fibrose cardiaque et rénale).

 

 

 

Seul représentant sur le marché de la classe des inodilatateurs, le [[:de:Pimobendan|Pimobendan]]<ref>Bomassi E. Principe actif : le Pimobendane. Le Nouveau Praticien canine, féline 2007 Nov/Déc/Jan (552) :60-63</ref>{{,}}<ref>Fuentes VL, Corcoran B, French A, Schober KE, Kleemann R, Justus C. A double-blind, randomized, placebo-controlled study of pimobendan in dogs with dilated cardiomyopathy. J Vet Intern Med. 2002 May-Jun;16(3):255-61.</ref>{{,}}<ref>Smith PJ, French AT, Van Israël N, Smith SG, Swift ST, Lee AJ, Corcoran BM, Dukes-McEwan J. Efficacy and safety of pimobendan in canine heart failure caused by myxomatous mitral valve disease. J Small Anim Pract. 2005 Mar;46(3):121-30.</ref>{{,}}<ref>Lombard CW, Jons O, Bussadori CM. Clinical efficacy of pimobendan versus benazepril for the treatment of acquired atrioventricular valvular disease in dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2006 Jul-Aug;42(4):249-61.</ref>{{,}}<ref name="note12">Kanno N, Kuse H, Kawasaki M, Hara A, Kano R, Sasaki Y. Effects of pimobendan for mitral valve regurgitation in dogs. J Vet Med Sci. 2007 Apr;69(4):373-7.</ref>{{,}}<ref name="note13">Ouellet M, Difruscia R, Bélanger MC. Evaluation of pimobendan in the treatment of early mitral valve disease. J Vet Intern Med. 2007;21:610.</ref>{{,}}<ref>Richard Woolley, Paul Smith, Elizabeth Munro, Sarah Smith, Simon Swift, Craig Devine, Brendan Corcoran, Anne French. Effects of Treatment Type on Vertebral Heart Size in Dogs With Myxomatous Mitral Valve Disease. Intern J Appl Res Vet Med. 2007;5 (1):43-8</ref>{{,}}<ref>US FDA. [http://www.fda.gov/OHRMS/DOCKETS/98fr/2007-141-273-fois001.pdf FOI Vetmedin Chewable Tablets - NADA 141-273, 30 Apr. 2007] </ref>{{,}}<ref>A.C. Vollmar, C. Trötschel, R. Kleemann, P.R. Fox. Clinical efficacy of pimobendan in comparison to benazepril and metildigoxin in irish wolfhounds with preclinical DCM; preliminary evaluation of an ongoing study after 6 years. J Vet Intern Med 2007;21:1420–1445</ref>{{,}}<ref>C.P. Sturgess, L. Ferasin. Clinical efficacy of pimobendan in 11 cats with systolic heart failure. J Vet Intern Med 2007;21:1420–1445</ref>{{,}}<ref name="Dobermann">M.R. O’Grady, S.L. Minors, M.L. O’Sullivan, and R. Horne. Effect of Pimobendan on Case Fatality Rate in Doberman Pinschers with Congestive Heart Failure Caused by Dilated Cardiomyopathy. J Vet Intern Med 2008;22:897–904.</ref>{{,}}<ref name="Quest">Häggström J et al. Effect of Pimobendan or Benazepril Hydrochloride on Survival Times in Dogs with Congestive Heart Failure Caused by Naturally Occurring Myxomatous Mitral Valve Disease: The QUEST Study. J Vet Intern Med 2008;22:1124-1135</ref>{{,}}<ref name="Ouellet">M. Ouellet, M.C. Bélanger, R. DiFruscia, and G. Beauchamp. Effect of Pimobendan on Echocardiographic Values in Dogs with Asymptomatic Mitral Valve Disease. J Vet Intern Med 2009;[early online]</ref> (''Vetmedin''®, [[Boehringer-Ingelheim Pharmaceuticals|Boehringer Ingelheim]])fait partie de la prise en charge thérapeutique de l’insuffisance cardiaque congestive.

Sa rapidité d’action en fait également un médicament de choix dans les décompensations aiguës.

 

 

Les diurétiques restent actuellement le traitement de choix de la congestion : en favorisant l’élimination de l’eau, ils diminuent la volémie, limitent l’œdème pulmonaire et facilitent le travail du cœur. Cependant, de par la baisse de la volémie, ils contribuent à l’activation du SRAA.

Les diurétiques sont utilisés en cas de signes congestifs marqués (œdème pulmonaire, ascite…), à la dose la plus faible nécessaire. Ils représentent une véritable « variable d’ajustement » du traitement de l’insuffisance cardiaque, toujours utilisée en complément d’une thérapeutique de fond, pimobendane ou IECA.

 

 

La [[digoxine]] a été très longtemps considérée comme un inotrope positif. En fait, ses propriétés inotropes sont faibles, en particulier chez l’insuffisant cardiaque.

La marge thérapeutique de la digoxine est relativement faible et il faudra parfois doser la digoxinémie pour équilibre le traitement.

 

 

Le mieux étant l’ennemi du bien, il conviendra donc de choisir les traitements utilisés pour essayer de maximiser l’efficacité en minimisant les contraintes.