« Cynologie/Insuffisance cardiaque canine » : différence entre les versions

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==Physiopathologie==
===L’Insuffisance Cardiaque : définition===
L’insuffisance cardiaque est l’incapacité du coeurcœur à répondre aux besoins métaboliques des organes, c'est-à-dire à fournir une pression de perfusion suffisante pour assurer la diffusion de l’oxygène et des nutriments du sang vers les tissus..
Elle peut se manifester dans 2 circonstances différentes :
* les besoins des organes peuvent être considérablement augmentés et dépasser les capacités d’un coeurcœur au fonctionnement normal. C’est le cas notamment lors d’hémorragie importante ou d’hyperthyroïdie.
* le coeurcœur peut être défaillant et ne plus assurer un débit cardiaque suffisant. Ce cas représente la très grande majorité des insuffisances cardiaques chroniques, où une cardiopathie (congénitale ou acquise) altère la performance cardiaque.
La suite de cet article ne portera que sur les insuffisances cardiaques consécutives à une cardiopathie.
 
L’insuffisance cardiaque est un '''syndrome clinique''', qu’il faut bien distinguer de la cardiopathie, affection cardiaque généralement à l’origine de l’insuffisance cardiaque.
Les symptômes observés sont liés à la baisse du débit cardiaque et de la perfusion tissulaire et à l’augmentation de pression en amont du coeurcœur (fatigabilité, toux, syncopes…) et non à la cardiopathie.
===Les déterminants de la performance cardiaque===
Pour répondre aux besoins métaboliques des tissus, l’appareil circulatoire doit assurer une pression de perfusion suffisante pour favoriser la diffusion de l’oxygène et des nutriments du compartiment vasculaire vers les tissus.
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* 2 déterminants extracardiaques :
** La '''précharge''' = distension des cellules cardiomyocytes en fin de diastole, avant la contraction. Elle est conditionnée par le volume et la pression du compartiment veineux, en amont du coeurcœur, ainsi que par le volume ventriculaire résiduel (quantité de sang restant dans le ventricule en fin de systole). Lorsque la précharge augmente, le VES augmente.
** La '''postcharge''' = résistance à l’éjection systolique. Elle dépend principalement des résistances artérielles (vasoconstriction). Lorsque la postcharge augmente, le VES diminue.
 
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====Le Système Rénine Angiotensine Aldostérone (SRAA)====
La baisse de perfusion rénale résultante de la baisse du débit cardiaque entraîne la sécrétion par l’appareil juxtaglomérulaire d’une hormone, la rénine. Cette hormone libérée dans le compartiment vasculaire clive l’angiotensinogène, un peptide inactif présent dans le plasma, en angiotensine I, prohormone également inactive. Dans les capillaires, l’angiotensine I rentre en contact avec une enzyme transmembranaire située à la face luminale des cellules endothéliales, l’Enzyme de Conversion de l’Angiotensine (ECA), qui la dégrade en angiotensine II, peptide vasoactif à l’origine d’une très forte activité vasoconstriction artérielle et veineuse, résultant en une augmentation de la précharge et de la postcharge.
Dans un second temps, l’angiotensine II déclenche la sécrétion par la corticosurrénale d’une hormone minéralocorticoïde, l’aldostérone, qui agit sur le tube contourné distal en augmentant la réabsorption de sodium et l’élimination de potassium. L’hypertonie plasmatique résultante stimule d’une part la réabsorption d’eau et augmente ainsi la volémie (augmentation de la précharge et de la postcharge), et d’autre part contribue à activer la sécrétion de rénine, renforçant ainsi le SRAA. L’aldostérone a également une activité vasoconstrictrice directe, ainsi qu’un effet profibrotique (facteur de croissance) sur le coeurcœur et le rein.
Enfin, l’hypertonie plasmatique entraîne la libération par la neurohypophyse d’Hormone Anti-Diurétique (ADH), qui favorise la rétention d’eau et contribue ainsi à remonter la volémie et augmenter ainsi précharge et postcharge.
Les effets de l’activation du SRAA sont donc une augmentation de la précharge et de la postcharge, par le biais d’une vasoconstriction et d’une hypervolémie.
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Tant que les mécanismes compensateurs permettent de maintenir un débit cardiaque et une perfusion tissulaire suffisants, il n’y a aucun symptôme clinique ; l’insuffisance cardiaque est dite asymptomatique ou compensée.
Lorsque les mécanismes compensateurs sont dépassés, la perfusion tissulaire et le débit cardiaque ne peuvent plus être assurés et les premiers symptômes cliniques commencent à apparaître. C’est la phase d’Insuffisance Cardiaque Décompensée ou Symptomatique.
Dans la très grande majorité des cas, les symptômes sont d’abord liés à l’augmentation de la précharge, qui se traduit par une stase veineuse en amont du coeurcœur, avec dilatations vasculaires, œdème pulmonaire et épanchements pleural et/ou abdominal. On parle de congestion ; l’insuffisance cardiaque est alors dite Congestive.
Dans la majorité des cas, l’insuffisance cardiaque est d’abord gauche. La congestion se manifeste donc primitivement dans le territoire pulmonaire.
 
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Le pimobendane est enregistré en Europe, au Canada et aux Etats-Unis pour le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive liée à une MVD ou à une CMD. C’est actuellement la seule molécule inotrope positive utilisable au long cours.
 
À ce jour, au moins 4 études étudiant l’intérêt du pimobendane chez le chien atteint de cardiopathie spontanée symptomatique ont été publiées dans des revues internationales à comité de lecture. Il y a donc clairement un intérêt au pimobendane, notamment lors d’echec du traitement « conventionnel », même s'il n’est pas à ce jour parfaitement démontré que cette molécule soit supérieure en terme de prolongement de la vie des animaux au traitement par un IECA. L’effet clinique est marqué et visible très rapidement (30’ à 90’) ; la qualité de vie est fortement améliorée et la survie prolongée. De plus, il a été montré que le pimobendane permettait de réduire les doses de diurétiques nécessaires pour le contrôle des phénomènes congestifs. Il permet également de réduire la taille du coeurcœur et de ralentir la progression de la cardiomégalie.
 
Des publications récentes montrent de plus que le pimobendane réduirait la régurgitation mitrale dans les stades asymptomatiques de MVD, ce qui pourrait avoir des effets potentiels bénéfiques à long terme et permettrait d’envisager une utilisation très précoce de la molécule.
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====Les diurétiques====
 
Les diurétiques restent actuellement le traitement de choix de la congestion : en favorisant l’élimination de l’eau, ils diminuent la volémie, limitent l’œdème pulmonaire et facilitent le travail du coeurcœur. Cependant, de par la baisse de la volémie, ils contribuent à l’activation du SRAA.
Le chef de file des diurétiques utilisés en cardiologie est le [http://en.wikipedia.org/wiki/Furosemide furosémide], diurétique de l’anse, commercialisé en médecine vétérinaire par de nombreux laboratoires. Quelques autres molécules sont plus rarement utilisées, diurétiques de l’anse (bumétanide, torasémide) ou thiazidiques.
Les diurétiques sont utilisés en cas de signes congestifs marqués (œdème pulmonaire, ascite…), à la dose la plus faible nécessaire. Ils représentent une véritable « variable d’ajustement » du traitement de l’insuffisance cardiaque, toujours utilisée en complément d’une thérapeutique de fond, pimobendane ou IECA. Leurs effets secondaires, s’ils sont en général assez marqués pour le tapis du salon<big><big>☺</big></big>, sont rares chez l’animal à des posologies modérées.