« Cynologie/Maladie de Lyme » : différence entre les versions
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* '''Perturbation de [[dynamique des populations|dynamiques des populations faunistiques]]''' et des [[équilibres sylvocynégétiques]]; C'est le cas en Europe et aux États-Unis avec l'[[agrainage]] du gibier, et localement avec des [[cultures cynégétiques]]. Ces deux situations causent en effet - surtout en l'absence de prédateurs sauvages - de rapides augmentation de la densité des populations de [[sanglier]]s, [[cerf]]s ou [[chevreuil]]s et parfois de [[souris]], [[mulot]]s et [[campagnol]]s, tous étant des hôtes idéals pour les tiques. Les phénomènes de promiscuité associés à ces pullulations non-naturelles sont très favorables aux zoonoses et à leur diffusion ;
* '''Régression de prédateurs occasionnels et [[parasitoïde]]s des tiques''' : [[lézard]]s, [[triton (amphibien)|tritons]], [[salamandre (amphibien)|salamandres]], jeunes [[grenouille]]s et jeunes [[crapaud]]s, avant qu'ils ne recherchent des proies plus grandes, ou peut-être de certains invertébrés prédateurs des sols forestiers ou vivant dans le bois mort. Ces espèces ont effectivement souvent fortement régressé dans les milieux où les tiques pullulent maintenant ; <br />Suite à la généralisation de l'usage d'insecticides, de nombreux insectes parasitoïdes ont disparu de tout ou partie de leur [[aire de répartition]] ou y ont beaucoup régressé. Une régression des parasites naturels des tiques (exemple : ''[[Ixodiphagus hookeri]]'' dont le nom latin signifie « ''mangeur de tiques'' ») pourrait ainsi peut-être aussi être en cause. Ces espèces qui pouvaient contribuer à en contrôler les populations ne semble plus pouvoir le faire ;
* '''Autres raisons''' : Il semble en exister, encore mal comprises, avec par exemple des augmentations du nombre et/ou une circulation accrue des rongeurs (également favorisés par l'agrainage du gibier et/ou disparition de leurs prédateurs) ; <br />- Des facteurs comportementaux : ainsi en [[Israël]], les borrélioses diminuent dans la population civile, mais augmentent chez les militaires qui y sont plus exposés lors des exercices au sol (ramper sur le sol, dormir par terre sont des facteurs de risque) ; <br />- Le contexte de [[guerre]] et de [[guerre civile]] pourrait aussi favoriser ce type de zoonoses ;
== Agents, hôtes et vecteurs ==
[[Image:Ixodes scapularis.jpg|thumb|250px|''[[Ixodes scapularis]]'' (ou « tique du cerf »), l'une des tiques vectrices de la maladie de Lyme aux États-Unis ; Les cerfs nord-américains ne semblent pas infectés par B. burgdorferi (leur système immunitaire y résisterait), mais ils jouent un rôle dans le transport et le nourrissage des tiques et le maintien de leur populations.]]
Ils diffèrent selon les cas et selon les régions du monde.
Cependant on peut également noter la présence de portage par l'intermédiaire d'individus de la famille des écureuils [[Sciuridae]], ce type de propagation est particulier à la région de la chaîne montagneuse de l'Oural<ref>{{en}}Boehm Johnson ; ''Sciredae Medical Biotechnology'' ; Editeurs Boehm Johnson'et al. 1{{ère}} édition, Univ of Copenhagen (chapitre : Lyme disease), 2010 [ ISBN:0-9631182-1-1 </ref>.
=== Les agents ===
Ce sont toujours des bactéries du genre ''[[Borrelia]]'', classées parmi les [[spirochète]]s en raison de leur caractère serpentiforme et spiralé<ref>{{en}}Ryan KJ, Ray CG ; ''Sherris Medical Microbiology'' ; 4{{ème}} édition (page 434-437) Ed: McGraw Hill ;2004 ;ISBN:00838585299 </ref>. Mais elles agissent parfois de concert avec d'autres pathogènes, à l'occasion d'une [[coinfection]].
« ''Borrelia burgdorferi'' ''sl (sensu lato)'' » désigne un « ''complexe'' » d'une trentaine d'espèces de borrélies dont quatre sont des pathogènes capables de déjouer le système immunitaire humain : ''[[Borrelia burgdorferi|B. burgdorferi]] sensu stricto'' (ss), la plus présente aux États-Unis et '' [[Borrelia garinii|B. garinii]]'', ''[[Borrelia afzelii|B. afzelii]]'', ''[[Borrelia spielmanii|B. spielmanii]]'' en Europe. Chacune de ces bactéries semble préférentiellement cibler certains organes. Toutes provoquent un érythème en première phase, mais ''B. garinii'' a plutôt des effets neurologiques, ''B. burgdorferi ss'' provoque plutôt des [[arthrite]]s alors que l’[[Acrodermatite chronique atrophiante|ACA]] évoque plutôt ''B. afzelii''. Les quatre espèces pathogènes circulent en Europe tandis qu’une seule, ''B. burgdorferi sensu stricto'', est connue aux États-Unis.
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=== [[Réservoir (épidémiologie)|Espèces-réservoir]] et [[vecteur (biologie)|vecteur]]s ===
Les borrélies peuvent infecter de très nombreux animaux sauvages (y compris à sang froid comme les lézards<ref>{{en}}Alicja Gryczyńska-Siemiątkowska, Alicja Siedlecka, Joanna Stańczak et Miłosława Barkowska (2007), ''Infestation of sand lizards (Lacerta agilis) resident in the Northeastern Poland by Ixodes ricinus (L.) ticks and their infection with Borrelia burgdorferi sensu lato'' ; Biomedical and Life Sciences Acta Parasitologica Volume 52, Number 2, 165-170, DOI: 10.2478/s11686-007-0015-2 ([http://www.springerlink.com/content/m167233238l3030v/ Résumé])</ref>, orvets, serpents), mais comme pour toutes les zoonoses on suspecte l'existence d'[[espèces-réservoir]] prédominantes (par exemple la [[souris à pattes blanches]] pour ''B . burgdorferi'' en Amérique du Nord). Ces espèces-réservoir peuvent être localement favorisées dans certaines conditions (nourriture abondante, disparition de leurs prédateurs naturels).
<br />Les animaux d'élevages peuvent aussi jouer un rôle particulier. Ainsi, des données de terrain (Cf. moutons pâturant des Lande du nord-ouest de l'Angleterre) et expérimentales ont par exemple montré que ''B. burgdorferi'' peut maintenir son cycle de reproduction chez des ovins, même en quasi-absence d'hôtes alternatifs<ref name=Mouton97/>. Les moutons nourrissaient ici jusqu'à 80 % des larves, et plus de 99 % des nymphes et toutes les tiques femelles adultes d'''Ixodes ricinus'' de la population étudiée<ref name=Mouton97/>. Dans ce cas, la prévalence de l'infection de ''B. burgdorferi'' chez les tiques était de plus de 20 %, mais l'amplification de l'infection se produisait au stade nymphes (de 20 - à 30 fois plus), plutôt qu'au stade larves (4 - 7 fois). La transmission de la bactérie, des moutons aux tiques, ne se produisait que lors du pic d'abondance de tiques (mai et septembre). Des études de transmission expérimentale ont confirmé que les moutons, préalablement exposés à des tiques infectées sur le terrain; ne développaient pas d'infections systémiques par ''B. burgdorferi'', mais ils développent des infections localisées là où ils sont mordus par des tiques infectées et des borrélies peuvent être transmises à d'autres tiques non infectées se nourrissant sur la même zone du corps du mouton<ref name=Mouton97>{{en}}Ogden NH, Nuttall PA, Randolph SE. Natural Lyme disease cycles maintained via sheep by cofeeding ticks. Parasitology. 1997 ; 115 : 591–599 ([http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Retrieve&list_uids=9488870 Résumé])</ref>.
On a d'abord cru que les petits rongeurs et les cervidés étaient toujours les principaux vecteurs des tiques elles-mêmes vectrices de borrélies pathogènes. Cependant des analyses récentes<ref>{{en}}Pichon B, Rogers M, Egan D, Gray J. (Université de Dublin) ''Blood-meal analysis for the identification of reservoir hosts of tick-borne pathogens in Ireland''; Vector Borne Zoonotic Dis. 2005 Summer;5(2):172-80
<br />39 % des nymphes infectées l'étaient par plusieurs espèces de borrélies (pourcentage jugé anormalement élevé par les auteurs de l'étude qui ont même pour la première fois en Irlande détecté une borrélie responsable d'une fièvre récurrente à Spirochète). Ces auteurs estiment que l'analyse des restes des précédents repas de sang des tiques en quête de nourriture est un moyen intéressant de déterminer l'origine de certains hôtes des borrélies, et qu'il pose des questions nouvelles concernant la spécificité des hôtes de ''B. burgdorferi sl'' et l'étendue des espèces infectées ou vectrices.
Les ''Borrelia'' pathogènes semblent surtout transmises aux humains par des [[tiques]] du genre ''[[Ixodes]]''<ref>{{en}}Johnson RC
Le [[Vecteur (biologie)|vecteur]] semble toujours (ou presque toujours ?) être une [[tique]] infectée par une ou plusieurs espèces de ''Borrelia'' (''[[Borrelia burgdorferi]]'' principalement aux États-Unis, avec dans ce cas pour vecteurs principaux ''[[Ixodes scapularis]]'' (''=[[Ixodes dammini|I. dammini]]'') dans le Nord et l'Est du pays, et moindrement ''[[Ixodes pacificus]]'' dans l'Ouest (5 % environ des cas déclarés aux États-Unis).
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D'autres borrélioses de Lyme sont véhiculées en Europe et Asie par d'autres tiques ; ''[[Ixodes ricinus]]'' surtout en Europe et ''[[Ixodes persulcatus]]'' en Asie tempérée et froide (presque tout l'[[ex-URSS]]).
Des spirochètes, dont des borrélies, sont parfois trouvés dans d'autres vecteurs capables de piquer l'Homme. Ceci a soulevé l'hypothèse de transmission de spirochètes (plus rarement) par des [[moustiques]], [[Heteroptera|punaises]], [[taon]]s, voire [[sangsue]]s ou [[aoûtat]]s<ref name=AoutatBorreliose2004>{{en}}Kampen H, Scholer A, Metzen M, et al.'' Neotrombicula autumnalis (Acari, Trombiculidae) as a vector for Borrelia burgdorferi sensu lato ?'' Exp Appl Acarol 2004; 33: 93-102. 5. ([http://www.springerlink.com/content/nr7j1807168027q0/ Résumé])</ref>
== Épidémiologie ; Modalités et temporalités de contamination ==
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Une transmission directe mère - enfant ''{{Lang|la|in utero}}'' est possible (mais non ''via'' l'[[allaitement]])<ref>[http://www.lymeinfo.net/francais/Lyme_congenital.pdf Transmission des maladies vectorielles à tiques à l'enfant lors de la grossesse] sur http://www.lymeinfo.net</ref>.
<br />Selon le [[Centers for Disease Control and Prevention|CDC]] (agence gouvernementale [[États-Unis|américaine]]), aucune transmission de personne à personne (par toucher, baiser, ou acte sexuel) n'a été prouvée, bien que quelques borrélies puissent être trouvées dans la plupart des fluides corporels des malades<ref>{{en}}[http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/lyme/ld_transmission.htm Transmission de la maladie de Lyme sur le site du CDC]</ref>.
<br />Aucun cas de transmission par [[transfusion sanguine]] n'a été recensé, et les [[poux]] ne semblent pas non plus vecteurs de cette maladie (alors qu'ils véhiculent d'autres borrélioses, en zone tropicale).
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* du début du printemps à la fin de l'automne.
Le risque de contracter la maladie de Lyme doit être pris au sérieux pour toute promenade en forêt ou zone boisée en Amérique du Nord-est ou de l'ouest, en Europe centrale et de l'Ouest (dont en [[Suisse]] en [[Belgique]] et en France ; tout particulièrement en [[Alsace]] ; région qui totaliserait selon l'[[INVS]] la moitié des cas français à elle seule) ; En France, la tique ''[[Ixodes ricinus|I. ricinus]]'', vectrice des borrélies est présente presque partout, hors littoral méditerranéen et au-dessus de {{formatnum:1000}}/{{unité|1200|mètres}}<ref>{{en}}B. Gilot, B. Degeilh, J. Pichot, B. Doche et C. Guiguen. (1996). Prevalence of Borrelia burgdorferi (''sensu lato'') in ''Ixodes ricinus'' (L.) populations in France, according to a phytoecological zoning of the territory. In Eur. J. Epidemiol. 395-401, {{p.}}395-401.</ref>.
Il existe des activités à risque (une étude sérologique laisse penser que 15 % des chasseurs ont été en contact avec des borrélies. Les activités naturalistes et les promenades dans le sous-bois exposent à un risque plus élevé. La maladie de Lyme est, en tant que l'une des [[Spirochétoses (maladie professionnelle)]] considérée comme une [[maladie professionnelle]] pour certains métiers à risques tels que [[forestier]], [[bûcheron]], ...).
L'introduction de la bactérie — et une éventuelle co-infection — sont facilitées par un double processus<ref Name="pmid16698304">
* des molécules [[anesthésique]]s sont injectés par la tique quand elle enfonce son rostre dans la peau.<br />Contrairement à une idée répandue, les tiques véhiculant ces spirochètes ne mangent pas que du sang (elles ne mordent presque jamais directement un vaisseau sanguin et on ne saigne pratiquement jamais quand la tique tombe ou après avoir retiré une tique (même en pressant sur la plaie). La tique mord souvent au contraire une zone de peau peu irriguée. Elle y enfonce son rostre jusqu'au [[derme]], dans lequel elle injecte une [[enzyme]] digestive proche de celles qu'injectent les [[araignée]]s à leurs proies. Cette enzyme digère un certaine quantité de tissus du [[derme]] que la tique peut ensuite aspirer, avant d'envoyer dans cette « poche » une nouvelle dose de salive et poursuivre ce processus plusieurs jours durant (alors que le moustique ou la punaise se gorgent rapidement de sang).
* Des [[immunodépresseur]]s sont également injectés lors de la morsure, empêchant ou limitant, à ce stade, le phénomène inflammatoire<ref Name="pmid16698304"/>. Ainsi, l'hôte, ne ressentant pas de douleur (sauf s'il est devenu allergique à la salive de tique, à la suite d'une sensibilisation permise par des morsures récurrentes), ne cherche pas à se débarrasser de la tique. Ceci convient parfaitement aux borrélies qui déjouent ainsi plus facilement la réponse du système immunitaire ([[globules blancs]], [[anticorps]]...). Les borrélies ont en effet un mode de locomotion bien plus performant que celui de nos cellules immunitaires, à condition d'être dans un milieu ayant la consistance d'un gel et non de l'eau, consistance qui est celle du liquide synovial, des humeurs vitreuses (yeux) ou qu'on trouve dans les [[fibroblaste]]s, [[adipocyte|cellules adipeuses]], [[cellules gliales]], [[cartilage]]s que les borrélies infectent le plus facilement (elles sont peut-être aussi présentes dans les cellules osseuses). Des indices d’[[immunodépression]] induite par les borrélies à d'autres stades de développement de la maladie existent<ref Name="pmid16698304"/>, mais restent à confirmer ou à mieux expliquer.
* Au stade suivant, l'inflammation apparaît (manifestée par l'érythème), mais les globules blancs ne semblent toujours pas capables de capturer les borrélies, ce qui facilite l'infection (inversement, accroître le recrutement des neutrophiles vers le point d'infection diminue cette dernière<ref name="pmid17404293"> {{en}}Xu Q, Seemanapalli SV, Reif KE, Brown CR, Liang FT ; ''Increasing the recruitment of neutrophils to the site of infection dramatically attenuates ''Borrelia burgdorferi'' infectivity'' ; journal: J. Immunol. ; volume=178 ; issue=8 ; pages=5109–15 ; avril 2007 ;
* On a montré, chez la souris de laboratoire, que ''B. burgdorferi'', alors qu'il est encore dans la tique et que cette dernière commence à se nourrir du sang de son hôte, est capable de fixer sur sa propre enveloppe des protéases ([[plasmine]]) de son futur hôte<ref name="pmid9215633"> {{en}}Coleman JL, Gebbia JA, Piesman J, Degen JL, Bugge TH, Benach JL ; ''Plasminogen is required for efficient dissemination of ''B. burgdorferi'' in ticks and for enhancement of spirochetemia in mice '' Cell (journal) ; volume = 89 ; issue = 7 ; pages 1111-9
En testant un vaccin ciblant la protéine de surface de ''B. burgdorferi'' OSP A (OSP signifiant « ''Outer Surface Protein'' » et A désignant cette protéine spécifique, étudiée par ailleurs<ref>{{en}}D. Roessler, V. Vasiliu et B. Wilske ; [http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T30-3W25BXD-12&_user=10&_coverDate=09%2F30%2F1996&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=article&_cdi=4932&_sort=v&_docanchor=&view=c&_ct=109&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=f8aa7333dfad384b66bc3d0fe0bcba3a Development of OSPA type specific PCR for characterization of Borrelia burgdorferi sensu lato] ; Journal of Microbiological Methods ; Volume 27, Issue 1, septembre 1996, Page 102 ; doi:10.1016/0167-7012(96)83751-1</ref>), on a remarqué que le vaccin ne protégeait les souris de l'infection que dans une courte fenêtre temporelle. La protéine OSP A était bien reconnue par les [[anticorps]] lorsque présentée par la surface externe de spirochètes présent dans l'intestin de nymphes de tiques non nourries. Mais inversement la majeure partie des borrélies présentes dans l'intestin et les glandes salivaires d'une tique alimentée n'attiraient pas ces mêmes anticorps. Ainsi, OSP A n'est pas immunologiquement exprimée (cachée ou non exprimée ?) sur l'enveloppe de la plupart des spirochètes quand la tique commence à se nourrir, et donc lors de la transmission du vecteur à l'hôte vertébré. Des souris ont été immunisées par des anticorps ciblant l'OSP A à des moments différents par rapport à la morsure de tique. Lorsque l'anticorps anti-OSP A a été administré aux souris, avant ou au moment du repas de la tique, les anticorps présents dans le sang aspiré par la tique ont bloqué le développement des borrélies et l'invasion des glandes salivaires de la tique par ces dernières, et les souris ont été effectivement protégées de l'infection par B. burgdorferi. Mais quand l'anticorps anti-OSP A a été administré à des souris 48 heures après la morsure par la tique, les borrélies ont persisté et se sont développées dans les nymphes, et les souris ont été infectées malgré les anticorps circulant dans leur sang, et présents dans le sang aspiré par la tique. L'immunité contre l'OSP A n'est donc efficace que dans un temps bref ; au début du repas de sang uniquement<ref>{{en}}de Silva AM, Telford SR, Brunet LR, Barthold SW, Fikrig E. ; 1996 ; ''Borrelia burgdorferi OspA is an arthropod-specific transmission-blocking Lyme disease vaccine''.; J Exp Med. 1996 Jan 1;183(1):271-5.</ref>.
== Prévalence ==
La prévalence de la maladie semble corrélée à celle des tiques et au pourcentage de ces tiques porteuses de borrélies, mais les données de prévalence manquent dans beaucoup de pays et régions car la borréliose de Lyme est encore mal repérée par les médecins en raison de symptômes parfois peu spécifiques. De plus, en dépit de sa très forte et rapide progression, elle n'est pas partout une [[maladie à déclaration obligatoire]] (Aux États-Unis, elle l'est depuis 1981, mais les données sont considérées comme comparables entre elles qu'à partir de 1991 car avant cette date certains états ont rapporté des cas groupés sans information individuelle caractérisant chaque cas). De plus, les études antérieures de [[séroprévalence]] ont pu être faussées par la spécificité des tests de diagnostic qui font que la maladie a parfois été probablement sous-diagnostiquée. Les rares études sur la prévalence des ''borrelia'' chez les tiques montrent de fortes variations régionales. Aux États-Unis, le CDC a en 2008 recommandé<ref>{{en}}Rendi Murphree Bacon, MS, Kiersten J. Kugeler, MPH, Paul S. Mead, MD ''Surveillance for Lyme Disease --- United States, 1992--2006'' [http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/ss5710a1.htm Résumé du rapport MMWR] October 3, 2008</ref> d'intensifier la surveillance des ''borrelia'', par un meilleur suivi de la population active mais aussi ''via'' l'utilisation des données animales (exemple : [[tests sérologiques]] de chiens et surveillance d'espèces vectrices sauvages) pour compléter les données disponibles et fournir une meilleure compréhension de cette maladie infectieuse émergente.
: À titre d'exemple, deux études sérologiques ont dans un [[chenil]] militaire français de [[Suippes]] ([[Champagne-Ardenne]]) testé 210 chiens en [[1991]], puis 245 l'année suivante, confirmant une borréliose de Lyme. En 1993 la prévalence des spirochètes a été étudiée chez les 4 espèces de tiques trouvées sur le site ; ''Ixodes ricinus'' a été trouvée porteuse de ''Borrelia afzelii'' (responsable de l'[[acrodermatite chronique atrophiante]] associée à une des variantes européennes de la maladie de Lyme).
Le pourcentage des chiens dont la sérologie démontre un contact antérieur avec des Borrelias et celui des tiques porteuses de la bactérie étaient dans ce cas moindres que dans d'autres régions de France où des enquêtes éco-épidémiologiques similaires ont été faites.
=== Prévalence de ''Borrelia'' chez la tique ===
Bien que certaines zones soient épargnées (au-dessus de {{unité|1500|mètres}} en [[Suisse]]<ref>{{en}}Aeschlimann A, Chamot E, Gigon F, Jeanneret JP, Kesseler D,Walther C. « B. burgdorferi in Switzerland. » ''Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg (A)'' 1987;263:450-8.</ref>, il ne semble pas y avoir de
* Par exemple, en Suisse, au début des [[années 2000]], la prévalence variait de 9 à 40 % selon les régions chez les nymphes de la tique ''I. ricinus'', avec un taux de contamination plus important chez la tique adulte que chez la nymphe, alors qu'elle variait de 22 à 47 % chez les tiques adultes (ce qui laisse penser que le parasite n'affecte pas la tique)<ref>{{en}}Jouda F,Perret JL, Gern L. « Density of questing ''Ixodes ricinus'' nymphs and adults infected by ''Borrelia burgdorferi sensu lato'' in Switzerland: Spatio-temporal pattern at a regional scale. » ''Vector Borne Zoonotic Dis'' 2004; 4:23-32.</ref>.
=== Prévalence de ''Borrelia'' chez l'Homme ===
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Dans les années 2000, elle est la première maladie vectorielle dans l’hémisphère nord, avec
* {{formatnum:15000}} cas annuels en moyenne aux États-Unis en 2000 (et 6,3 cas pour {{formatnum:100000}} habitants vers 2005 selon K.P. Hunfeld<ref name=Incert06> {{en}}Klaus-Peter Hunfeld and Volker Brade '' Antimicrobial susceptibility of Borrelia burgdorferi sensu lato: What we know, what we don't know, and what we need to know'' ; Wiener Klinische Wochenschrift Volume 118, Numbers 21-22, 659-668, DOI: 10.1007/s00508-006-0693-z (Review Article) ; From the issue entitled "Tick-borne Diseases (Guest editor: G. Stanek)" ([http://www.springerlink.com/content/c55kq3204w724pvq/ Résumé])</ref>, et probablement {{formatnum:60000}} à {{formatnum:100000}} cas par an en 2005 selon un état des connaissances mis à jour en 2005<ref>{{en}}Allen C. Steere : (Review Article) ''Lyme borreliosis in 2005, 30 years after initial observations in Lyme Connecticut'' From the issue entitled "Tick-borne Diseases (Guest editor: G. Stanek)" ; Wiener Klinische Wochenschrift Volume 118, Numbers 21-22, 625-633, DOI: 10.1007/s00508-006-0687-x ([http://www.springerlink.com/content/t8m8j11643vh7n13/ Résumé]) </ref>) ;
* plus de {{formatnum:50000}} cas/an '''en Europe''', où il semble exister un gradient croissant d’Ouest en Est, avec néanmoins des taches de forte endémie dans des régions par ailleurs épargnées. Le taux d'incidence varie en Europe de moins de 5 pour {{formatnum:100000}} habitants (en Irlande) à 300 à 350 en Autriche (pays qui semble le plus touché), mais il est possible qu'il soit sous-estimé dans certaines régions ou pays ;
* en [[France]], l'incidence moyenne était à la fin des années 1980 estimée à 16,5 cas pour {{formatnum:100000}} (Source : réseau de médecins sentinelles Dournon et coll.1989), avec des chiffres cités de 20 à 50 cas pour {{formatnum:100000}} habitants (ex. : en France, 40 cas pour {{formatnum:100000}} habitants ont été relevés vers 1990 dans le [[Berry]]-Sud<ref>{{en}}F. {{pc|Christiann}}, P. {{pc|Rayet}}, 0. {{pc|Patey}} AND C. {{pc|Lafaix}}. (1996) « Epidemiology of Lyme Disease in France - Lyme Borreliosis in the region of Berry Sud - A six year retrospective. » In ''Europ. J. Epidemiol.'', {{p.}}479-483.</ref>). L'[[Institut Pasteur]] estime qu'il y a vers 2005 environ {{formatnum:10000}} nouveaux cas par an. L’Est et le
*en [[Belgique]], on décrit plus de 500 nouveaux cas de borréliose caractérisée chaque année (Godfroid et al., 1995) ;
*en [[Suisse]] francophone, de 1996 à 1997, on estimait que neuf personnes étaient malades pour {{formatnum:100000}} personnes dans le canton du Valais, et de 95 personnes sur {{formatnum:100000}} pour le canton de Neuchâtel<ref>{{en}}Nahimana I, Gern L, Peter O, Praz G, Moosmann Y, Francioli P. « Epidemiology of Lyme borreliosis in Frenchspeaking Switzerland. » ''Schweiz Med Wochenschr'' 2000; 130:1456-61</ref>. En 1991 la séroprévalence était de 3,9 à 6 % de la population suisse (pour les IgG)<ref>{{en}}Fahrer H, van der Linden SM, Sauvain MJ, Gern L, Zhioua E,Aeschlimann A. « The prevalence and incidence of clinical and asymptomatic Lyme borreliosis in a population at risk. » ''J Infect Dis'' 1991 ;163:305-10.</ref>. <br />Au début des années 1990, 10,7 % des donneurs de sang présentaient des anticorps de type IgG et 4,1 % présentaient des anticorps de type IgA.5 et chez les forestiers cette séroprévalence peut s’élever à 35 % (avec seulement 3,5 % présentant des symptômes cliniques dans les 10 ans suivants)<ref>{{en}}Zhioua E, Gern L, Aeschlimann A, Sauvain MJ,Van der LS, Fahrer H. « Longitudinal study of Lyme borreliosis in a high risk population in Switzerland. » ''Parasite'' 1998;5:383-6.</ref>. <br /> En Suisse toujours, à la fin du {{s-|XX|e}}, 209 à 285 cas d’érythème migrant étaient annuellement signalés à l’[[Office fédéral de la santé publique]] (OFSP), mais la déclaration obligatoire a été à cette époque supprimée ;
*aux [[États-Unis]], selon les [[CDC]], sur 14 ans (de [[1992]] à [[2006]]), {{formatnum:248074}} cas de maladie de Lyme ont fait l'objet d'un signalement volontaire, rapporté à la CDC par les services de santé des 50 États du pays. L'augmentation annuelle pour ces 14 années a été de 101 % (de {{formatnum:9908}} cas en 1992 à {{formatnum:19931}} cas en 2006). La maladie de Lyme est ainsi devenue la maladie infectieuse transmise par un vecteur la plus fréquemment rapportés aux États-Unis.<br />93 % des cas viennent de 10 États ([[Connecticut]], [[Delaware]], [[Massachusetts]], [[Maryland]], [[Minnesota]], [[New Jersey]], [[New York]], [[Pennsylvanie]], [[Rhode Island]] et le [[Wisconsin]]). L'incidence était plus élevée dans le nord-est et centre-nord du pays, et chez les enfants de 5 ans à 14 ans. 53 % de tous les cas ont concerné des hommes. Seulement un peu plus de 65 % des patients atteints de la maladie ont eu un érythème migrant, généralement apparu entre juin et juillet, et 37 % des patients repérés ont déclaré une Arthrite de Lyme. Le nombre d'enfants et de jeunes hommes atteint par la maladie augmente proportionnellement plus vite que le nombre de malades des autres groupes. Pour cette période (1992→2006), le [[CDC]] dispose d'information sur l'origine ethnique de 70,0 % des cas rapportés ({{formatnum:166194}} patients) : 94,1 % d'entre eux (soit {{formatnum:156346}} personnes) étaient identifiés comme blancs, contre seulement 1,7 % ({{formatnum:2765}} personnes) comme noirs et 0,8 %({{formatnum:1299}} personnes) comme asiatiques ou habitant des îles du Pacifique et 0,3 % (452 personnes) comme amérindiens natifs (en Alaska) ; les populations blanches semblent largement plus touchées que les autres, peut-être pour partie en raison d'un accès plus fréquent aux forêts giboyeuses riches en tiques, et en raison d'une probable meilleur accès au soin et à la détection. <br />Quelques erreurs de diagnostic sont possibles dans le sud-est du pays où des morsures de tiques sont souvent suivi d'un rash qui évoque l'érythème de la maladie de Lyme, mais qui n'est pas causé par ''B. burgdorferi''<ref>{{en}}Steere AC, Taylor E, McHugh GL, Logigian EL. ''The overdiagnosis of Lyme disease''. JAMA 1993;269:1812--6.</ref>. <br /> Durant ces 14 ans d'observation, les symptômes rapportés chez les moins de 20 ans variaient fortement selon l'âge ;
*facteur d'[[altitude]] et de [[latitude]] : Dans les zones polaires les tiques disparaissent, ou si elles y sont provisoirement apportées par des oiseaux, elles y meurent sans pouvoir se reproduire. Dans les zones arides, certaines espèces survivent autour de points d'eau ou surtout dans les [[terrier]]s.
== Les borrélies peuvent déjouer le système immunitaire ==
On connaît encore mal les interactions entre immunité et spirochètes, mais ces [[bactéries]] font preuve d'étonnantes capacités à se jouer du système immunitaire humain.
Les patients semblent tous réagir différemment, avec une réponse immunitaire plus ou moins importante, allant jusqu'à développer une immunité cellulaire sur-stimulée ou hyper-activée, provoquant une cascade auto-immune et des symptômes évoquant fortement ceux de maladies auto-immunes<ref>{{en}}L.H. Sigal [http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6VKP-3VFH0SY-5&_user=10&_origUdi=B6VN3-3Y5FWRX-H&_fmt=high&_coverDate=09%2F30%2F1998&_rdoc=1&_orig=article&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=fdb5207e1da8564a61528eda1114f021 Lyme borreliosis (Lyme disease): interactions of Borrelia burgdorferi sensu lato with human (and other mammalian) hosts (Résumé)] Bulletin de l'Institut Pasteur
Volume 96, Issue 3, July-September 1998, Pages 189-206 ; doi:10.1016/S0020-2452(98)80013-4</ref>.
* Les borrélies (comme certains virus tels que ceux de la grippe et du Sida) peuvent rapidement muter et changer leur protéines de surface, gênant la production d’anticorps et, par suite, freinant leur détection et leur attaque par les systèmes de défense de l'immunité.
* Les borrélies sont peu présentes dans le sang et la lymphe (où elles sont vulnérables aux globules blancs et elles disparaissent donc rapidement).
* Les foyers d'infection peuvent se déplacer temporellement dans le corps, d'un organe à l'autre,
* Les borrélies peuvent aussi prendre une nouvelle forme dite ''« [[Bactérie de forme L|Forme L]] »'' et alors se protéger dans des kystes sphériques (et peut-être dans certains organes), échappant ainsi aux antibiotiques et aux globules blancs.
* On a montré dans les années 2000 les capacités motrices exceptionnelles (et bidirectionnelles) des spirochètes et tout particulièrement de certaines borrélies. Leur mode locomoteur et leur forme spiralée semble - dans certains milieux de l'organisme - les aider à facilement distancer les macrophages phagocytaires qui devraient normalement les détruire en tant que corps étranger. ''In vitro'', les spirochètes se déplacent le mieux et le plus rapidement dans des « gels », qui sont les milieux qui inhibent la motilité de la plupart des autres bactéries. <br />En 2008, l'observation en temps réel en [[vidéomicroscopie]] à contraste de phase a montré<ref>{{en}}Stephen E. Malawista1 et Anne de Boisfleury Chevance ; ''Clocking the Lyme Spirochete'' ; PLoS ONE. 2008; 3(2): e1633. ; Mis en ligne le 20 février 2008 ;DOI:10.1371/journal.pone.0001633. [http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=18286190 Lire l'étude en ligne (PubMed)] (Licence Creative Commons)</ref>
* Un même individu peut donc développer la maladie plusieurs fois ; il n'est pas immunisé par une première guérison alors que le système immunitaire se montre capable de détecter la bactérie (taux de cytokines élevés).
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En l'absence d'érythème, surtout si le patient a été exposé au risque de morsure de tique, le diagnostic doit être basé sur des tests complémentaires, qui ne sont pas fiables à 100 % :
* [[Test Elisa]] : qui ne détecte pas toutes les borrélies, et peut produire des faux-positifs ou des faux-négatifs, à confirmer donc par :
* [[Western Blot]] : c'est un test de confirmation ou d'infirmation, réputé plus fiable et précis que l'Elisa, mais pour des raisons mal comprises, il ne détecte pas toujours les traces de la bactérie (probablement dans les cas où la bactérie est en phase cystique de dormance (où elle échappe aux antibiotiques), dans un organe bien isolé, ou totalement absente du réseau sanguin). Chez certains patients, la sérologie pour ''B. burgdorferi sensu lato'' a été à maintes reprises négative alors qu'une sérologie plus spécifique s'est montrée positive pour ''[[B. afzelli]]''<ref>{{en}}Breier F et al.
* [[Réaction en chaîne par polymérase|PCR]] sur prélèvement sanguin ou de [[LCR]] (liquide céphalo-rachidien) voire de liquide intra-articulaire ; la PCR (à condition de concerner un compartiment où la borrélie est présente, synovial par exemple) permet parfois de confirmer un diagnostic clinique alors que la sérologie était négative<ref>{{en}}Branigan P; Rao J; Rao J; Gerard H; Hudson A; Williams
W; Arayssi T; Pando ; J; Bayer M; Rothfuss S; Clayburne G; Sieck M; Schumacher HR ; 1997 ; ''PCR evidence for Borrelia burgdorferi DNA in synovium in absence of positive serology''. American College of Rheumatology, Vol 40(9) Suppl, Sept, p.S270</ref>
* Analyse de [[biopsie]]s (rarement pratiquées)
* Dosage des anticorps dans le LCR en cas de suspicion d'atteinte neurologique (rarement pratiqué).
Souvent, la morsure est ancienne et oubliée, ou n'a même pas été consciemment perçue par le patient. Le diagnostic est alors compliqué par différents facteurs :
* les tests sont d'interprétation parfois difficile (faux négatifs au début et/ou faux positifs en cas d'infection par d'autres spirochètes).
* la maladie peut se déclarer ou réapparaître longtemps (parfois plusieurs semaines, mois ou années<ref name="Kufko">{{en}}Kufko IT
* les symptômes peuvent être très atténués (il existe des cas de premier stade asymptomatique, que le consensus médical a d'abord recommandé de ne pas traiter).
* la maladie évolue différemment selon les individus, en stades qui peuvent se chevaucher et affecter, en même temps ou de manière successive, des organes différents<ref name="GuidelineSuisse2006">[http://www.sginf.ch/ssi-home/guidelines/documents/lymepaper-1f.pdf Guide "Borréliose de Lyme {{1re}} partie : épidémiologie et diagnostic"] [[Revue médicale suisse|Rev Med Suisse]] 2006
* une étude sur 36 malades a montré que la [[méningite de Lyme]] se produit souvent sans signe [[Méninge|méningé]] et est souvent accompagnée par la persistance de borrélies, même après un an de traitement<ref>{{en}}Cimperman J et al ; 1999 ''Lyme meningitis: a one-year follow up controlled study''. Wien Klin Wochenschr, 111(22-23):961-3 ; (Résumé : “''The results of our study revealed that Lyme meningitis frequently occurs without meningeal signs and is often accompanied by additional Ruzic-Sabljic E; borreliosis persisted or occurred for the first time in several patients. They were not infrequent even at the examination performed one year after therapy.''”)</ref>.
* la bactérie est réputée difficile à cultiver (sa culture ne se pratique en tous cas pas en routine), et il n'y a pas de ''gold standard microbiologique''.
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==== Aide logicielle informatique ====
Depuis peu, un logiciel de [[diagnostic différentiel]] existe<ref>{{en}}[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16160260 Decision support for diagnosis of lyme disease], consulté 2008-10-03 (NIH , en Anglais)</ref>. Il aide à éviter de mauvais diagnostics tels
== Symptômes ==
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[[Image:Erythema migrans - erythematous rash in Lyme disease - PHIL 9875.jpg|thumb|200px|Érythème migrant typique, mais qui n'est présent sous cette forme double que chez moins de 10 % des malades]]
=== Le [[tableau clinique]] ===
Il varie fortement, selon le patient et le stade de la maladie, selon la ou les borrélies en cause et le cas échéant selon la ou les [[co-infection]]s. Ces dernières peuvent encore compliquer le diagnostic et le traitement<ref>{{en}}Krause, PJ, Telford, SR, Spielman, A, et
Au premier stade, [[fièvre]], maux de tête, fatigue, dépression et très souvent [[lymphadénopathie]] (ganglions gonflés) induite par l'activation des [[lymphocytes B]]<ref name=lymphadenopathie2011>{{en}}Tunev SS, Hastey CJ, Hodzic E, Feng S, Barthold SW, Baumgarth N (2011), ''Lymphoadenopathy during lyme borreliosis is caused by spirochete migration-induced specific B cell activation'' ; PLoS Pathog. 2011 May;7(5):e1002066. Epub 2011 May 26 ([http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21637808 résumé])</ref>)une éruption cutanée caractéristique (l'érythème migrant) apparaissent dans les deux à trente jours suivant la morsure. Ils disparaissent généralement avec un traitement [[antibiotique]] adapté (surtout si le diagnostic et le traitement sont précoces). <br />Sinon ils évoluent plus ou moins rapidement vers des problèmes articulaires, musculo-squelettiques, cardiaques et neurologiques pouvant être récidivants et/ou chroniques, invalidants et difficiles à traiter<ref>Cairns V, Godwin J
La maladie de Lyme peut affecter divers organes et systèmes de l'organisme, avec une large gamme, variable, de symptômes non systématiques ; pour aider les médecins à mieux diagnostiquer la maladie, aux États-Unis, le {{Dr
<br />Tous les malades ne présentent pas tous les symptômes. Et beaucoup de ces symptômes ne sont pas spécifiques à la maladie de Lyme, et peuvent apparaître dans d'autres maladies courantes.
<br />De plus, pour des raisons mal comprises (virulence de la souche de borrélie, immunité du patient, coinfection...), le temps séparant la piqure ou la [[période d'incubation]] de l'apparition des symptômes varie. Ce délai est le plus souvent de une à deux semaines, mais il est parfois raccourci à quelques dizaines d'heures, ou au contraire étendu à plusieurs mois ou années.
<br />Les symptômes apparaissent le plus souvent en trois phases (comme pour la [[syphilis]]). Les symptômes primaires (du premier stade de la maladie) sont le plus souvent constatés de mai à septembre, époque qui correspond au stade [[Nymphe (biologie)|nymphal]] de la tique, responsable de la plupart des infections<ref>
=== Infections asymptomatiques ===
Elles existent et sont quantitativement encore mal évaluées dans le monde<ref>{{en}}Steere AC, Sikand VK, Schoen RT, Nowakowski J. ;''[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12905137 Asymptomatic infection with Borrelia burgdorferi].'' ; Clin Infect Dis. 2003 Aug 15;37(4):528-32. Epub 2003 Jul 30 ; PMID
=== Stade 1 (''« primaire »'') ===
Infection initiale cutanée, localisée autour du point de morsure, avec possible stade primo-secondaire de début de diffusion systémique.
Quand l'infection n'est pas totalement [[asymptomatique]], le signe le plus classique et précoce d'un début d'infection est une éruption inflammatoire cutanée (érythème), qui apparaît de 3 à 32 jours après la morsure d'une tique, et qui prend la forme d'une tache circulaire à ovale, rougeâtre de 1 ou {{unité|2|cm}} (grandissant parfois ensuite jusqu'à plus de {{unité|10|cm}} de diamètre). Cette tache est parfois chaude (cf. [[inflammation]]), mais souvent indolore et non prurigineuse (pas de démangeaison). Elle s'étend de façon [[wikt:centrifuge|centrifuge]], en pouvant parfois migrer pour former un anneau, qui entoure la tache centrale qui reste centrée sur le point de la morsure de la tique (''érythème migrant'' ou ''EM'')<ref>{{en}}Fauci, Anthony S. (2008). Harrison's Principles of Internal Medicine: Editors, Anthony S. Fauci... [Et Al.]. McGraw-Hill Medical Publishing. chapitre 166 {{ISBN|0-07-159991-6}}.</ref>. Souvent, la partie centrale reste rouge ou foncée et devient plus indurée. Son bord externe reste également rouge, mais plus rarement, la portion de peau située entre le centre et le bord retrouve une couleur normale (dans 9 % des cas). Parfois (notamment chez des personnes qui se font souvent piquer, et qui semblent développer des réactions allergiques), une nécrose centrale, ou une vésicule<ref>{{en}}Smith RP, Schoen RT, Rahn DW, Sikand VK, Nowakowski J, Parenti DL, Holman MS, Persing DH, Steere AC (March 2002) ; ''[http://www.annals.org/cgi/reprint/136/6/421.pdf Clinical characteristics and treatment outcome of early Lyme disease in patients with microbiologically confirmed erythema migrans]''; Ann. Intern. Med. 136 (6): 421–428. PMID
En Europe où la maladie est plus souvent due à ''B. afzelii ''ou'' B. garinii'', l'inflammation est à ce stade généralement moins intense qu'en Amérique du Nord, et la croissance (migration) de l'érythème y est souvent plus lente. De même, selon la littérature, les patients ont souvent moins de symptômes systémiques<ref>{{en}}Strle F, Nadelman RB, Cimperman J, Nowakowski J, Picken RN, Schwartz I, et al. « Comparison of culture-confirmed erythema migrans caused by Borrelia burgdorferi sensu stricto in New York State and by Borrelia afzelii in Slovenia. » ''Ann Intern Med.'' 1999;130:32-6.
À ce stade, une période de quelques heures de fièvre (souvent discrète, mais exceptionnellement importante) apparaît parfois, plus rarement accompagnée de maux de tête, d'une raideur de la nuque, d'[[arthralgie]]s, de [[myalgie]]s ou fatigue, voire de symptômes neurologiques. Une arthralgie précoce peut apparaître après la piqûre avec des douleurs qui persistent de quelques heures à quelques jours sur une ou plusieurs articulations (dont souvent le genou).
Le diagnostic est facilité par l'[[érythème]] migrant, mais, chez 20 % des malades, cet érythème n'apparaît pas ou est très discret. Chez d'autres, cette tache est accompagnée d'un fort [[prurit]] (qui peut la faire confondre avec une piqûre de moustique, d'
:La bactérie (''Borrelia burgdorferi'') se développe à ce stade dans la peau de l'érythème et en périphérie, comme peuvent les mettre en évidence des biopsies<ref>{{en}}Berger BW, Johnson RC, Kodner C, Coleman L. ''Cultivation of Borrelia burgdorferi from erythema migrans lesions and perilesional skin''. J Clin Microbiol. 1992;30:359-61. ; PMID
=== Stade 2 (''« secondaire »'') ===
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==== Neuroborréliose ====
Celle-ci se traduit souvent d'abord par des [[méningo-radiculite]]s, dont les symptômes sont des douleurs [[racine nerveuse|radiculaires]] avec inflammation d'un ou plusieurs nerfs crâniens, pouvant se traduire par paralysie faciale périphérique (uni ou bilatérale, de type [[paralysie de Bell]] définie par une perte de tonus musculaire d'un ou des deux côtés du visage, simulant une paralysie faciale ''a frigore'')) ou par une [[méningite lymphocytaire]] d'évolution prolongée et parfois par une [[méningo-myélite]] ou une méningo-encéphalite, mais il existe de nombreux cas atypiques (ex :rachialgie inflammatoire sans radiculite<ref> Séverine Chanier, Michel Lauxerois et Virginie Rieu ; ''Rachialgies sans radiculite révélant une maladie de Lyme: À propos de deux cas'' ( Back pain without radiculitis as an initial manifestation of Lyme disease; Two cases) ; La Presse Médicale ; Volume 36, Issue 1, Part 1, January 2007, Pages 61-63 </ref> ou neuropathie sensitive subaiguë<ref>E. Thouvenot, K. Hadjout, S. Grosleron, J.M. Blard et M. Pagès, ''Neuropathie sensitive ataxiante et maladie de Lyme'' (Ataxic sensory neuropathy and Lyme disease) ; Revue Neurologique Volume 160, Issues 8-9, September 2004, Pages 833-835 ; DOI:10.1016/S0035-3787(04)71040-1</ref>). La méningite est parfois cliniquement muette, souvent caractérisée par des maux de tête, une raideur de la nuque, et parfois par une sensibilité à la lumière. Dans tous ces cas, une [[ponction lombaire]] permet de confirmer une méningite lymphocytaire. En cas de paralysie faciale périphérique, une [[sérologie]] positive est considérée comme suffisante pour confirmer le diagnostic et prescrire une antibiothérapie (grade C).
<br />Des problèmes neurologiques aigus apparaissent chez 15 % des patients non traités, pouvant inclure un large spectre de troubles<ref>Auwaerter PG, Aucott J, Dumler JS (January 2004). ''[http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=202506 Lyme borreliosis (Lyme disease): molecular and cellular pathobiology and prospects for prevention, diagnosis and treatment].'' Expert Rev Mol Med 6 (2): 1–22. ; DOI
Les atteintes radiculaires sont surtout sensitives. Les radiculites hyperalgiques résistent aux antalgiques habituels et aux anti-inflammatoires non-stéroïdiens (attention les stéroïdes sont soupçonnés de pouvoir aussi réveiller une arthrite de Lyme). Les douleurs sont souvent violentes et parfois associées à des [[paresthésie]]s. Les atteintes motrices périphériques (de type paralysies asymétriques) régressent en général (provisoirement) après six à huit semaines
Le caractère organique des douleurs est questionné, car un traitement avec une [[bêta-lactamine]] a un effet spectaculaire sur ces radiculites.
<br />Une légère encéphalite peut conduire des troubles du sommeil, de la mémoire et/ou de l'humeur (un état mental altéré a déjà été signalé comme simple et seul symptôme chez des patients en début de neuroborréliose<ref>Chabria SB, Lawrason J (2007). ''Altered mental status, an unusual manifestation of early disseminated Lyme disease: A case report''. Journal of Medical Case Reports 1 (1): 62.; DOI
==== Arthrite de Lyme ====
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Certains patients, bien qu'ayant suivi leur traitement antibiotique continuent à manifester une fatigue sévère, des douleurs, des troubles du sommeil et des difficultés cognitives. Un débat existe sur l'opportunité ou non dans ce cas de poursuivre un traitement antibiotique, qui peut bien-sûr comporter des effets secondaires. De plus, il est à noter que le traitement s'accompagne dans de nombreux cas provisoirement d'une recrudescence des symptômes, appelée réaction de type Jarisch Herxheimer<ref>{{lien web |url=http://www.francelyme.fr/articlesscientifiques.html |titre=France Lyme • Articles scientifiques}}</ref>. Ils peuvent ne régresser que très lentement, voire chez certains patients perdurer durablement, ou encore par cycles avec des rechutes (dont les symptômes sont améliorés par les antibiotiques)<ref name="GuidelineSuisse2006"/>. La maladie pourrait également être réactivée à l'occasion de stress ou baisse de l'immunité.
Chez les malades traités en phase II ou III, des [[troubles du sommeil]] et des difficultés cognitives persistent souvent malgré et après un traitement antibiotique de la durée jusque là préconisée.
<br />Il n'y a pas de consensus sur l'attitude à observer : sur une série de quatre études basées sur des essais contrôlés (randomized controlled trials) de plus longue durée de traitements antibiotiques dans des cas de symptômes persistants, deux n'y ont trouvé aucun avantage<ref>Klempner MS, Hu LT, Evans J, et al ; ''Two controlled trials of antibiotic treatment in patients with persistent symptoms and a history of Lyme disease'' ; journal N. Engl. J. Med. ; volume=345, issue=2, pages 85–92 ; juillet 2001 ;
Le débat semble quelque peu faussé par le fait que les sociétés d'assurance santé privées des États-Unis se basent sur les avis des "sociétés médicales" pour déterminer la durée pendant laquelle ils remboursent les traitements, ce qui peut entraîner des liens cachés entre elles faussant les directives. Ainsi, depuis 2006, l'Infectious Diseases Society of America (IDSA) est suivie par la justice américaine pour ses publications controversées visant à réduire la durée de traitement de la maladie de Lyme<ref> |titre=Past Lyme Disease Advocacy Events ; lien web |url= http://www.lymeinfo.net/advocacyevents.html</ref>.
==== Modèle animal ====
En parallèle, plusieurs expériences sur des animaux (chiens, poneys..) ont confirmé que des borrélies pouvaient résister aux antibiotiques, autrefois réputés pouvoir les éradiquer, malgré la durée de traitement jugée appropriée. À la fin des années 1990, des chercheurs ont montré<ref>Straubinger RK; Straubinger AF; Summers BA; Jacobson RH; Erb HN ; 1998 ; ''Clinical manifestations, pathogenesis, and effect of antibiotic treatment on Lyme borreliosis in dogs''. Wien Klin Wochenschr, 110(24):874-81. Conclusion des auteurs : « ''B. burgdorferi disseminates through tissue by migration following tick inoculation, produces episodes of acute arthritis, and establishes persistent infection. The spirochete survives antibiotic treatment and disease can be reactivated in immunosuppressed animals.'' »</ref>, dans 3 expériences différentes, que des chiens infectés par des ''borrélia burgdorferi'' traités 30 jours par différents antibiotiques ([[amoxicilline]]; [[azithromycine]]; [[ceftriaxone]]; [[doxycycline]]) voyaient leurs symptômes d'arthrite aiguë disparaitre, mais que ces traitements échouaient à éliminer la bactérie de leur organisme. ''« B. burgdorferi migre et se dissémine dans différents tissus après avoir été inoculée par la tique. Elle cause des épisodes aigus d'arthrite et une infection persistante. Le spirochète survit à un traitement antibiotique et la maladie peut être réactivée chez l'animal immunitairement déprimé'' » ont conclu les auteurs.
<br />Une autre expérience a consisté à faire piquer par des tiques porteuse de ''Borrelia burgdorferi'' des chiens de laboratoire «specific-pathogen-free » c'est-à-dire dépourvus d'infection microbienne. Six de ces chiens ont été traités par de fortes doses de doxycycline et 5 par de fortes doses d'amoxicilline, durant 30 jours. Les symptômes ont été prévenus ou ont été très améliorés chez tous les chiens sauf l'un de ceux traité par doxycycline, mais une infection persistante a néanmoins été détectée à l'autopsie 6 mois après (B. burgdorferi a été détecté par PCR sur biopsie de peau et de tissus chez 6 de ces chiens apparemment guéris, mais maintenus 6 mois en isolement''. « Après la fin du traitement antibiotique, les niveaux d'anticorps commencent à remonter, probablement en réponse à une nouvelle prolifération des survivants du pool précédent de spirochètes »'' ont conclu les auteurs<ref>{{en}}Straubinger RK; Summers BA; Chang YF; Appel MJ. ;1997 ''Persistence of Borrelia burgdorferi in experimentally infected dogs after antibiotic treatment''. Journal of Clinical Microbiology, 35(1):111-6</ref>.
<br />Deux autres études<ref>{{en}}Straubinger RK;Straubinger AF ; 1997 ; ''Two lessons from the canine model of Lyme Disease: migration of Borrelia burgdorferi in tissues and persistence after antibiotic treatment'' Journal of Spirochetal & Tick-borne Diseases, Vol. 4, {{N°}}1/2</ref> ont montré que ni l'amoxicilline ni la doxycycline administrées pendant 30 jours n'avaient réussi à éliminer une infection persistante (sur 11 chiens) ; Juste après le traitement, les borrelies n'étaient plus détectables et le taux d'anticorps avait diminué, et les lésions avaient été évitées ou apparemment guéries. Mais des spirochètes ont cependant survécu dans les tissus d'au moins trois de ces chiens, alors que le taux d'anticorps remontait et que de l'ADN de ''B. burgdorferi'' était à nouveau détecté par les tests 6 mois après le traitement." Les auteurs précisent qu'ils ont détecté (par la culture et par PCR) ''B. burgdorferi'' fiablement dans la peau, mais rarement dans le sang de ces animaux. Ils en ont trouvé dans les membranes synoviale des articulations, mais non dans le liquide synovial, et dans les méninges, mais non dans le [[liquide céphalo-rachidien]] (LCR) où on les cherche habituellement.
==== Nouvelle approche ====
La bactérie suit apparemment un cycle au cours duquel il y a une phase d'activité et une autre de "dormance". Durant cette dernière, les antibiotiques ne sont peut-être pas efficaces et surtout, les patients traités ont les signes d'une guérison alors que l'infection est encore présente.
C'est pourquoi le {{Dr}} Burrascano, de l'{{Lang|en|''International Lyme and Associated Diseases Society''}} (ILADS), préconise un traitement pendant une longue période, allant de 4 à 6 semaines pour une infection récente à 4 à 6 mois pour une infection ancienne supérieure à un an. Ceci permet d'encadrer au moins un cycle entier et donc une période d'activité des bactéries. Il est nécessaire d'avoir au moins un à deux cycles sans symptômes avant d'arrêter le traitement antibiotique. Il est également vivement conseillé d'avoir une alimentation équilibrée et un entretien physique thérapeutique<ref name="BURRASCANO_en"/>{{,}}<ref name="BURRASCANO_fr"/>.
== Vaccin ==
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Les causes de l'extension de la maladie ne sont probablement pas toutes connues. Il est à noter que si, en Europe, la prévalence de la maladie n'augmente pas, la distribution géographique s'étend<ref>[http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=19906 Bulletin d'Eurosurveillance du 7 juillet 2011]</ref>.
Une maladie de Lyme peut aussi se compliquer de co-infections aggravantes et/ou perturbant le diagnostic, également transmises par les tiques, comme les [[rickettsiose]]s<ref>{{en}}Parola P, Beati L, Cambon M, Raoult D. ''First isolation of Rickettsia helvetica from Ixodes ricinus ticks in France''. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1998 Feb; 17(2): 95-100([http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=9629973&dopt=Abstract Résumé])</ref>, les [[ehrlichiose]]s<ref>{{en}}Mazella FM, et al. ''A case of concurrent presentation of human ehrlichiosis and Lyme disease in Connecticut''. Conn Med. 1996 Sep; 60 (9) : 515-9.</ref>, la [[babésiose]]<ref>{{en}}Krause PJ,Telford IIISR, Spielman A, Sikand V, Ryan R, Christianson D, et al. ''Concurrent Lyme disease and babesiosis evidence for increased severity and duration of illness''. JAMA. 1996 ; 275 : 1657-60.</ref>, la [[bartonellose]], les infections à [[mycoplasme]]s. Ces co-infections doivent alors elles aussi être traitées.
Les tests répétés dans le temps montrent que le système immunitaire devient plus précis dans sa réaction au fur et à mesure que le temps passe, mais un malade, même guéri ou apparemment guéri, n'est pas immunisé : la réinfection d'un même patient est possible<ref>{{en}}Nowakowski J, Schwartz I, Nadelman RB, Liveris D, Aguero-Rosenfeld M,Wormser GP. ''Culture-confirmed infection and reinfection with Borrelia burgdorferi''. Ann Intern Med. 1997;127:130-2. PMID
Par ailleurs, chez des patients ayant développé une allergie à la salive de tique, une morsure peut réactiver un prurit ou des érythèmes sur les sites d'anciennes morsures (antérieures de plus de 10 ans parfois). Des allergies croisées avec d'autres allergènes semblent possibles.
== Le problème du déni de la maladie ==
Un des problèmes les plus douloureux de cette maladie, du fait de sa complexité et de son caractère multiforme, est le déni dont elle fait l'objet spécialement dans son stade chronique, laissant un nombre impressionnant de malades non soignés en France (5 000 cas officiellement recensés en 2012 contre près de 1 million de patients traités en Allemagne<ref>cf. {{de}}[http://www.borreliose-gesellschaft.de/de/DieDBG DBG], Deutsche Borreliose Gesellschaft.</ref>. <br />
En effet, le « Consensus de 2006 » des infectiologues français<ref name="spilf2006"> {{pdf}} {{16e}} conférence de consensus en thérapeutique anti-infectieuse [http://www.infectiologie.com/site/medias/_documents/consensus/2006-lyme-long.pdf Borréliose de Lyme : démarche diagnostique, thérapeutique et préventive], 2006, Paris.</ref>, suivant les ''{{Lang|en|Guidelines}}'' de l'IDSA<ref name="idsa"> {{en}}les ''Guidelines'' de [http://www.idsociety.org/Index.aspx l'IDSA].</ref>, n'accepte pas la chronicité et ne prend pas en compte les malades ne relevant pas de critères diagnostiques spécifiques, bien trop restrictifs selon l'ILADS<ref name="webILADS"> [http://www.ilads.org/index.html Site Internet de l'ILADS].</ref>. De ce fait, en France, les malades sont rejetés de médecins en experts, d’hôpitaux en centres infectieux et trouvent très peu souvent des praticiens acceptant de les suivre malgré tous les obstacles de traitements peu adaptés faute de recherches.<br />
La controverse depuis plusieurs années divise les experts de l'IDSA et les médecins chercheurs de l'ILADS alors que des enjeux de pouvoirs et des conflits d'intérêts qui gangrènent l'IDSA sont peu à peu révélés par des associations (en Allemagne, la BBD, ''{{Lang|de|Borreliose Bund Deutschland}}''<ref name="confBBD"> [http://www.reseauborreliose.fr/index.php/post/2011/11/20/Conférence-de-presse-20112 Conférence de presse au sujet de la BBD].</ref>, aux États-Unis, l'association ''{{Lang|en|LymeDisease}}''<ref name="webLD"> {{en}}[http://www.lymedisease.org/ Site Internet de l'association américaine LymeDisease].</ref>), et surtout, au début de l'année 2012, le scandale du déni éclate à la parution de l'ouvrage d'un des membres fondateurs de l'IDSA, le {{Dr}} Waisbren<ref name="webWaisbren"> [http://www.waisbrenclinic.com/ Site Internet du cabinet médical du {{Dr}} Waisbren].</ref> : ''Le traitement de la maladie de Lyme chronique. 51 études de cas.'' dont les thèses sont décrites dans l'article du RBLF<ref>[http://www.reseauborreliose.fr RBLF-cimt], le Réseau Borréliose de Lyme, se positionne comme le site français dénonçant le déni de la maladie en France. Ses rédacteurs forment une communauté qui s'est attelée depuis 2011 à construire les éléments de défense pour dévoiler les problématiques et pour obtenir des pouvoirs publics sa reconnaissance.</ref> : un des fondateurs de l'IDSA défend la chronicité du Lyme et met en cause cette institution référente<ref>[http://www.reseauborreliose.fr/index.php/post/2012/01/23/Un-membre-de-l-IDSA-défend-la-chronicité-du-Lyme Un des fondateurs de l'IDSA défend la chronicité du Lyme et met en cause cette institution référente]</ref>.<br />
Si l'avenir des malades chroniques reste incertain à plus d'un titre, du côté des sérologies où rien ne semble porter un espoir de meilleur repérage, comme sur le plan politique où les mesures de prévention ne sont même pas mises en place, cependant quelques interventions remarquables de chercheurs et médecins français ouvrent de nouveaux horizons: les travaux du groupe chronimed<ref>[http://chonimed.over-blog.com/ chronimed], Groupe de recherche et d'échanges sur les infections froides dont on consultera le blog. On retrouvera le {{Dr}} Raymond, un des médecins du groupe dans un article du RBLF: [http://www.reseauborreliose.fr/index.php/post/2012/03/14/Autisme%2C-lyme-et-co-infections Autisme, Lyme et co-infections].</ref> épaulés par les recherches du professeur Montagnier sont remarqués au début de l'année 2012<ref>Le professeur Montagnier, prix Nobel 2008 de médecine, pour qui la pandémie est à prendre très au sérieux : [http://www.reseauborreliose.fr/index.php/post/2012/03/19/Le-prof.-Montagnier-sur-les-ondes-%3A-les-infections-bactériennes-et-Borrelia Infections bactériennes et Borrelia].</ref>.
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